這是抗組胺藥ppt，包括了過敏性疾病概況，組胺及抗組胺藥概況，抗組胺藥的臨床應用，中國兒童哮喘的控制水平尚不理想等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

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抗組胺藥物在兒科的應用 主要內(nèi)容 過敏性疾病概況 組胺及抗組胺藥概況 抗組胺藥的臨床應用 過敏性疾病發(fā)病現(xiàn)狀 中國兒童哮喘患病率近20年逐步升高 亞太兒童哮喘控制狀態(tài)的調(diào)查 中國兒童哮喘的控制水平尚不理想 抗組胺藥物的發(fā)展歷程 組胺（100年）：一個世紀的進展 抗組胺藥物（70年）有著傳奇的過去和充滿希望的未來 抗組胺藥物的發(fā)展歷程 1910年，英國的Dale發(fā)現(xiàn)一種能使平滑肌收縮的物質(zhì)，即組胺(histamine)，并在隨后的研究中明確了其生物學活性 抗組胺藥物的發(fā)展歷程 1937年，意大利的Bouvet合成了第1個用于實驗動物的抗組胺藥物；Dale和Bouvet后來獲得諾貝爾醫(yī)學獎勵 抗組胺藥物的發(fā)展歷程 1942年，法國的Halpern成功研制了可用于人體的苯芐乙二胺；1943年，美國的Rieveschl成功研制了可用于人體的苯海拉明 基本概念－組胺 組胺是廣泛存在于動植物體內(nèi)的一種生物胺，化學式是C5H9N3，是由組氨酸脫羧而形成的 組胺的合成過程主要發(fā)生在呼吸道、皮膚和胃腸道黏膜的肥大細胞、嗜堿性粒細胞中，通常與多聚硫化氫陰離子、肝磷脂及一種陰離子蛋白結(jié)合而成一種無活性的復合物而儲存在細胞中 當機體受到某種刺激誘發(fā)抗原抗體反應、引起肥大細胞膜的通透性發(fā)生改變時，釋放出組胺 基本概念－組胺 組胺在變態(tài)反應中的病理生理作用 刺激神經(jīng)末梢（鼻癢、噴嚏），增加血管通透性（流涕） 增加炎性細胞因子和黏附分子的分泌 增加變應原誘導的嗜酸性粒細胞的聚集 增加肥大細胞趨化 基本概念－組胺受體 4種組胺受體：H1、H2、H3、H4受體均為G蛋白耦聯(lián)受體家族成員 基本概念－組胺受體 H1受體可在多種組織細胞中表達，包括氣管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞和感覺神經(jīng)末梢，調(diào)節(jié)血管舒張和支氣管收縮 H2受體主要分布在消化道和和感覺神經(jīng)末梢，調(diào)節(jié)胃酸分泌 H3受體作為突觸前自身受體主要在神經(jīng)系統(tǒng)中表達，參與中樞和外周神經(jīng)傳遞 H4受體主要選擇性表達在造血起源的細胞中，特別是樹突狀細胞、肥大細胞、嗜酸細胞、單核細胞、嗜堿粒細胞和T細胞 基本概念－組胺受體 除了H1受體外，組胺也能結(jié)合H2、H3和H4受體 組胺和H1受體結(jié)合能導致毛細血管擴張、通透性增加，局部水腫；使支氣管和胃腸道平滑肌收縮導致相應的癥狀 組胺和H2受體結(jié)合，由cAMP介導產(chǎn)生腺體分泌（胃腺上皮），部分血管擴張和心率加快 H3受體參與組胺合成和釋放的負反饋調(diào)節(jié) H4受體參與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的趨化作用 基本概念－組胺受體 抗組胺藥物與受體結(jié)合的選擇性高低不一致導致臨床出現(xiàn)不同程度的副反應：最顯著的是中樞抑制作用和抗膽堿能效應 抗組胺藥物分類 根據(jù)藥物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，可將抗組胺藥物大致分為鎮(zhèn)靜作用顯著的第一代和相對而言無鎮(zhèn)靜作用的第二代 抗組胺藥物－第1代 傳統(tǒng)抗組胺藥或鎮(zhèn)靜類抗組胺藥，于20世紀40～80 年代廣泛使用 多為親脂性的小分子化合物 易透過血腦屏障作用于中樞H1-受體而產(chǎn)生明顯的鎮(zhèn)靜作用 抗膽堿作用，產(chǎn)生視力模糊、口干和尿潴留等 2~3小時起效 其代表性藥物有氯苯那敏（撲爾敏）、苯海拉明、羥嗪、異丙嗪、賽庚啶、酮替芬等 抗組胺藥物－第2代 非鎮(zhèn)靜類抗組胺藥，20世紀80年度之后廣泛使用 由于其不易透過血腦屏障，嗜睡副作用較第1代明顯減弱或消失 起效快：1小時以內(nèi)起效 代表性藥物：氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯汀、特非那丁、阿斯咪唑等 “新型抗組胺藥”/改良第二代 此類藥物多為第2代抗組胺藥的活性代謝產(chǎn)物 主要體現(xiàn)為中樞鎮(zhèn)靜作用進一步減弱，服藥量減少，但療效是近似的 代表性藥物：地氯雷他定、左西替利嗪、非索非那定等 這類藥物的價格往往過于高昂，其藥物經(jīng)濟學評價可能并不樂觀 第2代與新型抗組胺藥的藥理學特性總結(jié) 抗組胺藥物對凡是有肥大細胞或嗜堿性粒細胞脫顆粒、釋放組胺參與的一切炎癥反應均有一定作用 （一）變態(tài)反應 主要是I型變態(tài)反應性疾病，如變態(tài)反應性機制引發(fā)的蕁麻疹、血管性水腫、特應性皮炎、過敏性休克、藥疹等。在其他II，III，IV型變態(tài)反應中，臨床上雖也常用此類藥物，但療效及確切機制不明 （二）非變態(tài)反應 1、假性變態(tài)反應，如由組胺釋放劑引起的蕁麻疹、血管性水腫、藥疹等 2、非證明系變態(tài)反應的物理性蕁麻疹及其他非變態(tài)反應原因引起的蕁麻疹 3、非變態(tài)反應性蟲咬反應 4、用于各種瘙癢性疾病，確切機制及療效不明，可能是由于其鎮(zhèn)靜或嗜睡作用，也可能是由于抗5-羥色胺等炎癥介質(zhì)的作用 濕疹 支氣管哮喘 變應性鼻炎、結(jié)膜炎 過敏反應 大量多中心、隨機雙盲及安慰劑對照的臨床研究證明 第2代抗組胺藥在治療兒童常見過敏性疾病、緩解臨床癥狀方面具有確切的效果 安全性優(yōu)于第1代抗組胺藥 變應性鼻炎 組胺與變應性鼻炎 是導致鼻癢的主要炎性介質(zhì) 是導致噴嚏的主要炎性介質(zhì) 是導致流涕的重要炎性介質(zhì) 在鼻塞過程中發(fā)揮關(guān)鍵的作用 變應性鼻炎 口服第二代抗組胺藥物2-4周 西替利嗪、氯雷他定、依巴斯丁、左西替利嗪、非索非那定能有效緩解不同年齡段過敏性鼻炎患兒鼻癢、打噴嚏和鼻溢癥狀，并改善患兒生活質(zhì)量 支氣管哮喘的防治 在哮喘發(fā)作或吸入性抗原刺激以后，患者血清組胺水平升高并同時伴有氣道速發(fā)和遲發(fā)相反應發(fā)生 絕大多數(shù)哮喘患者有鼻炎 口服抗組胺藥對哮喘有一定療效 上-下呼吸道臨床疾病相關(guān)性-AR與哮喘 變應性鼻炎病程與肺功能的關(guān)聯(lián) Veltolini (1871)切除鼻息肉后，哮喘癥狀改善 Helmy 治療AR，可以有效緩解哮喘癥狀 Palmer 120例CRS-15年追蹤，F(xiàn)ESS后，哮喘病情減輕，用藥量減少， 時間縮短 Dhong 19例FESS后， 哮喘癥狀減輕或消退 Ikeda FESS后， 肺功能改善 Park 79例全鼻竇炎+鼻息肉，86%CRS治愈，80%哮喘明顯緩解 Kennedy 30例FESS， 哮喘改善:1年45%， 6年65%. Reinartz， fokkens(2005) 鼻癥狀改善后，支氣管癥狀好轉(zhuǎn). ARIA(2001) 控制AR，有效減少哮喘發(fā)病率(尤其在兒童).………… 變應性鼻炎與哮喘 相同的發(fā)病因素 相同的炎性介質(zhì)參與 相同的病理生理學過程 相同的組織病理學改變 相互影響癥狀的嚴重性(鼻炎位于主導地位?) 全身因素起重要作用 鼻部疾病的嚴重性和復雜性影響哮喘的治療效果 ARIA (2001， 2008) Only continuous treatment can improve underlying inflammation. 長期服用可改善局部組織炎癥狀況 Continuous treatment may improve asthma in patients with comorbid rhinitis and asthma. 長期服用可改善哮喘癥狀 蕁麻疹 抗組胺藥能有效減少急、慢性蕁麻疹患者風團的數(shù)量、大小及風團持續(xù)的時間，并能減輕瘙癢癥狀 對皮膚劃痕癥，膽堿能性、寒冷性和壓力性蕁麻疹抗組胺藥也具有明顯的療效 抗組胺藥物——非那根 由于鎮(zhèn)吐和鎮(zhèn)靜作用，非那根被廣泛應用 非那根的鎮(zhèn)靜作用可能錯誤誘導患兒父母應用，以應付孩子的吵鬧 不良反應：煩躁、幻覺、張力異常、嬰兒猝死、呼吸暫停等 不良反應在嬰兒中加劇 WHO警告非那根不能應用于2歲以下兒童！ 抗組胺藥副作用與兒童應用的安全性 中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用 心臟毒性 其它：口干、視力模糊、心動過速和水鈉潴留等。賽庚啶尚可作用于5-羥色胺受體，長期使用可因食欲增強而增加體重9xW紅軟基地