這是心梗溶栓治療ppt，包括了心血管疾病已經(jīng)成為我國最主要的致死原因，中國急性心肌梗死的死亡率逐年上升，動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ)等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

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急性心肌梗死溶栓治療6op紅軟基地
河南省人民醫(yī)院6op紅軟基地
李  兵6op紅軟基地
心血管疾病已經(jīng)成為我國最主要的致死原因6op紅軟基地
中國急性心肌梗死的死亡率逐年上升6op紅軟基地
  動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ)6op紅軟基地
第一部分6op紅軟基地
急性心肌梗死的病理生理學(xué)6op紅軟基地
心肌梗死前斑塊的狹窄程度6op紅軟基地
急性心肌梗死的病理生理基礎(chǔ)：血栓形成6op紅軟基地
血栓形成—類似生理止血過程6op紅軟基地
1. 血管壁損傷，血管收縮，6op紅軟基地
     減少受損處的血流，是血管受損的第一反應(yīng)6op紅軟基地
2.  血小板血栓（白色血栓）形成6op紅軟基地
     對血管進(jìn)行機(jī)械性填補(bǔ)，使出血暫時(shí)停止6op紅軟基地
3.  凝血血栓（紅色血栓）形成6op紅軟基地
     凝血過程是將可溶的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白，將松散的血小板血栓轉(zhuǎn)變成堅(jiān)固的凝血血栓。6op紅軟基地
激活的血小板是ACS中血栓形成的核心6op紅軟基地
血小板經(jīng)過3個(gè)步驟，促使血栓形成6op紅軟基地
粘附6op紅軟基地
激活6op紅軟基地
聚集6op紅軟基地
血小板血栓(白色血栓)的形成6op紅軟基地
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓6op紅軟基地
粘附：血管內(nèi)膜損傷—膠元纖維，vWF因子等配體暴露+血小板膜糖蛋白Ib受體—血小板粘附于損傷表面6op紅軟基地
聚集：血小板聚集劑與血小板膜相應(yīng)受體結(jié)合后，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體表達(dá)增加，空間構(gòu)型改變，與纖維蛋白原等配體的親和力增強(qiáng)，血小板之間借配體連接起來，形成聚集。6op紅軟基地
血小板聚集劑：5-HF  ADP 凝血酶 TXA2  NE等6op紅軟基地
其它引起血小板聚集的因素：血管加壓素，纖溶酶，組織型纖溶酶原激活劑（t-PA），鏈激酶，高切變率等6op紅軟基地
配體：纖維蛋白原 vWF因子 纖維連接蛋白等6op紅軟基地
凝血血栓(紅色血栓)的形成6op紅軟基地
1.  凝血活酶的生成6op紅軟基地
2.  在凝血活酶作用下，凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟�血�?span style="display:none">6op紅軟基地
3.  在凝血酶作用下，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白6op紅軟基地
4.  纖維蛋白溶解（溶栓）6op紅軟基地
第二部分6op紅軟基地
急性心肌梗死的診斷6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式:6op紅軟基地
冠心病心肌梗死的診斷發(fā)生了革命性變遷：6op紅軟基地
     1.從“3：2模式”發(fā)展為“1+1模式”6op紅軟基地
     2.從Q波與非Q波心梗發(fā)展到ST段抬高和非ST段抬高6op紅軟基地
     3.急性期診斷的分期更加細(xì)化6op紅軟基地
     4.心電圖對罪犯血管定位的能力已大大提高（一級分支）6op紅軟基地
     5.前兆心梗的心電圖表現(xiàn)與特征正在開發(fā)和研究6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式6op紅軟基地
1.缺血性胸痛的病史6op紅軟基地
2.心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變6op紅軟基地
3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變6op紅軟基地
三條中兩條符合急性心梗診斷成立6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式6op紅軟基地
第一個(gè)1：6op紅軟基地
   有典型的心肌壞死標(biāo)記物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落6op紅軟基地
第二個(gè)1：6op紅軟基地
         下述4條中1條存在時(shí)6op紅軟基地
         ① 心肌缺血的癥狀6op紅軟基地
         ② 冠脈介入治療術(shù)后6op紅軟基地
         ③ ST段抬高或壓低6op紅軟基地
         ④ 出現(xiàn)病理性Q波6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式6op紅軟基地
心梗診斷新模式：提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，  6op紅軟基地
                  但不意味著心電圖診斷作用的下降。6op紅軟基地
     應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識:心肌壞死生化標(biāo)志物診斷作用有局限性，   6op紅軟基地
                  其僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高6op紅軟基地
                 （2-3h至7-14d），但心電圖與其相反。6op紅軟基地
除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢6op紅軟基地
   （1）心電圖改變出現(xiàn)較早，利于心梗更早期診斷及干預(yù)6op紅軟基地
   （2）不僅定性，而且定位6op紅軟基地
   （3）不僅診斷，還能分期6op紅軟基地
   （4）尚有預(yù)后判斷價(jià)值6op紅軟基地
第三部分6op紅軟基地
急性心肌梗死的再灌注策略6op紅軟基地
現(xiàn)狀6op紅軟基地
中國每年有60萬急性心肌梗死病人，其中僅2萬人接受了急診介入治療，9萬人（15.4%）接受了靜脈溶栓治療。6op紅軟基地
在眾多亟待解決的問題中，急性心肌梗死急診救治流程的不暢、不規(guī)范和不合理是關(guān)鍵所在。6op紅軟基地
AMI再灌注治療策略6op紅軟基地
盡早6op紅軟基地
完全6op紅軟基地
持續(xù)6op紅軟基地
突發(fā)冠狀動(dòng)脈閉塞后的心肌壞死6op紅軟基地
治療開始時(shí)間決定再灌注治療的獲益程度6op紅軟基地
總?cè)毖獣r(shí)間：每一分鐘都有意義6op紅軟基地
AMI再灌注治療策略6op紅軟基地
盡早6op紅軟基地
完全6op紅軟基地
持續(xù)6op紅軟基地
急性心肌梗死治療評價(jià)6op紅軟基地
TIMI分級6op紅軟基地
0級:阻塞遠(yuǎn)端無血流通過6op紅軟基地
1級:造影劑能夠通過阻塞部位，但不能完全充盈遠(yuǎn)端血管6op紅軟基地
2級:造影劑能夠完全充盈梗死相關(guān)血管，但充盈和排空延遲6op紅軟基地
3級:完全正常的血流充盈和排空6op紅軟基地
TIMI0級和1級:未通6op紅軟基地
TIMI2級和3級:再通6op紅軟基地
充分的冠狀動(dòng)脈血流灌注才能有效改善預(yù)后6op紅軟基地
TIMI分級與組織灌注6op紅軟基地
TIMI分級反映心外膜血管再通情況6op紅軟基地
TIMI3級患者   > 1/3  低復(fù)流(low reflow) 或 無復(fù)流(no reflow) 6op紅軟基地
 廣泛心肌壞死、缺血腫脹6op紅軟基地
 微循環(huán)受損6op紅軟基地
 碎裂血凝塊栓塞遠(yuǎn)端小血管6op紅軟基地
 再灌注損傷6op紅軟基地
TIMI分級與組織灌注6op紅軟基地
根據(jù)PET檢查結(jié)果，TIMI3級血流患者，按組織灌注水平分3類       6op紅軟基地
心肌高水平灌注：      >75%            3個(gè)月后局部心肌收縮功能正常       6op紅軟基地
心肌中等水平灌注:    50% - 75%    存活心肌仍有缺血性損害 6op紅軟基地
心肌低水平灌注:       < 50%            左室功能沒有改善，和未開通相似 6op紅軟基地
組織灌注與預(yù)后6op紅軟基地
AMI的再灌注治療策略6op紅軟基地
盡早6op紅軟基地
完全6op紅軟基地
持續(xù)6op紅軟基地
溶栓治療概況6op紅軟基地
溶栓治療（明顯的時(shí)間相關(guān)性）6op紅軟基地
<3 h   梗死相關(guān)血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)6op紅軟基地
3～12 h  其療效不如直接PCI，但仍能獲益6op紅軟基地
12—24 h  如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效(Ⅱa，B) 6op紅軟基地
溶栓治療的適應(yīng)征：6op紅軟基地
無PCI能力的醫(yī)院6op紅軟基地
若預(yù)計(jì)從首次醫(yī)療接觸到直接PCI時(shí)間>120分鐘，符合以下情況可行溶栓治療6op紅軟基地
溶栓禁忌證：6op紅軟基地
并發(fā)癥及其處理：6op紅軟基地
出血傾向6op紅軟基地
再灌注損傷及心律失常6op紅軟基地
過敏反應(yīng)6op紅軟基地
出血傾向的分析6op紅軟基地
溶栓的最大副作用(危險(xiǎn))是出血(約2%-5%)，但更大的危險(xiǎn)是溶栓失敗(約35%-55%)6op紅軟基地
研究表明，越有效的溶栓劑，出血并發(fā)癥亦越多6op紅軟基地
顱內(nèi)出血的發(fā)生率：SK：0.1-0.4%， tPA:0.6-1.2%，2－3倍于前者  6op紅軟基地
易出血影響因素：年齡、劑型、女性、消瘦6op紅軟基地
出血及其處理：6op紅軟基地
顱內(nèi)出血的預(yù)防6op紅軟基地
溶栓治療時(shí)顱內(nèi)出血的處理：6op紅軟基地
再灌注損傷：6op紅軟基地
低血壓綜合癥6op紅軟基地
心律失常6op紅軟基地
再灌注損傷----低血壓綜合癥6op紅軟基地
下壁、下壁合并正后壁心梗多見，亦可見于前壁心梗6op紅軟基地
機(jī)制：6op紅軟基地
      1.心律失常，再灌注后的緩慢性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常等，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變。6op紅軟基地
      2.激活激肽釋放酶，使激肽原轉(zhuǎn)化為緩激肽或由于前6op紅軟基地
列環(huán)素分泌過多所致。6op紅軟基地
      3.與梗死面積有關(guān)。6op紅軟基地
處理：6op紅軟基地
      1.溶栓過程中，盡可能少用或不用硝酸酯類藥物。6op紅軟基地
      2. 必要時(shí)應(yīng)用升壓藥物，如：多巴胺等。6op紅軟基地
      3.營養(yǎng)心肌藥物應(yīng)用。6op紅軟基地
再灌注心律失常（一）6op紅軟基地
下壁心梗再灌注心律失常：6op紅軟基地
      緩慢性心律失常6op紅軟基地
      房室傳導(dǎo)阻滯6op紅軟基地
機(jī)制：原因可能為溶栓后心肌再灌注，刺激心肌內(nèi)的壓力感受器引起          6op紅軟基地
 Bazold一Farish反射，迷走神經(jīng)張力增高，也可能與竇房結(jié)血供受影響，興奮性減低有關(guān)。 6op紅軟基地
處理：可暫不處理，嚴(yán)重者，可予阿托品靜注或異丙腎上腺素等 6op紅軟基地
再灌注心律失常（二）6op紅軟基地
前壁心梗常出現(xiàn)：6op紅軟基地
       室性心律失常，如室性早搏、短暫室速、加速性室性自主心律，嚴(yán)重的出現(xiàn)室顫6op紅軟基地
機(jī)制：研究表明，交感神經(jīng)增強(qiáng)有促進(jìn)室性心律失常和室顫 發(fā)生的作用，而迷走神經(jīng)具有保護(hù)作用。室性心律失常發(fā)生與交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力減弱有關(guān)。6op紅軟基地
處理：不須行藥物治療，大多可自行消失，必要時(shí)應(yīng)用常規(guī)抗心律失常藥物如利多卡因，胺碘酮，β受體阻滯劑等，同時(shí)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察，準(zhǔn)備除顫器，尤其是當(dāng)胸痛緩解，S-T段下降時(shí)，如出現(xiàn)持續(xù)性室速、室顫，應(yīng)及時(shí)電擊除顫。 6op紅軟基地
再灌注損傷及心律失常6op紅軟基地
薈萃分析結(jié)果也表明再灌注后幾乎都有室性早搏，83-90%為室性自主節(jié)律，23-100%發(fā)生室性心動(dòng)過速，5-20%為心室顫動(dòng)。6op紅軟基地
需要醫(yī)護(hù)人員的高度重視和必要藥品器械等物質(zhì)準(zhǔn)備，尤其是要充分認(rèn)識到難治心律失常發(fā)生的可能性。6op紅軟基地
過敏反應(yīng)6op紅軟基地
過敏反應(yīng)多見于SK或rSK6op紅軟基地
應(yīng)用SK過敏發(fā)生率為5.1%；低血壓發(fā)生率約10%6op紅軟基地
冠狀動(dòng)脈再通的間接指征6op紅軟基地
胸痛自溶栓開始后2-3小時(shí)內(nèi)基本消失6op紅軟基地
溶栓開始后2小時(shí)內(nèi)，抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段回降大于50%6op紅軟基地
溶栓開始后2-3小時(shí)內(nèi)6op紅軟基地
出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改變或消失、或者下壁梗塞患者出現(xiàn)一過性竇性心動(dòng)過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓6op紅軟基地
 酶峰前移.CK-MB峰在發(fā)病14小時(shí)內(nèi)或CK16小時(shí)內(nèi)6op紅軟基地
再閉塞指征：6op紅軟基地
再度發(fā)生胸痛，持續(xù)大于半小時(shí)硝酸甘油不緩解6op紅軟基地
血清CK-MB再升高6op紅軟基地
ST再抬高6op紅軟基地
三條中二條6op紅軟基地
再閉塞原因：6op紅軟基地
(1).首次溶栓不徹底，再通部位管壁上尚有殘余血栓存在，血小板在此不斷堆積，形成血栓。6op紅軟基地
(2).溶栓治療后，機(jī)體出現(xiàn)的血小板活化狀態(tài)。6op紅軟基地
(3).溶栓后損傷的血管壁容易發(fā)生痙攣，有利于血栓形成。6op紅軟基地
(4)有血栓形成傾向如高血脂、高血糖等。6op紅軟基地
(5) .心肌梗死心絞痛者易發(fā)生心肌再梗死。6op紅軟基地
再閉塞的預(yù)防：6op紅軟基地
溶栓藥物劑量要準(zhǔn)確，原則上按公斤體重來確定劑量。6op紅軟基地
溶栓治療后，要強(qiáng)化抗血小板活化藥物治療，如肝素、6op紅軟基地
    阿斯匹林 、氯吡格雷、Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等。6op紅軟基地
密切觀察病情變化，特別是ECG、心肌酶學(xué)等的監(jiān)測。6op紅軟基地
IRA的再通只是AMI治療的第一步，動(dòng)脈粥樣病變?nèi)匀淮嬖�，進(jìn)一步治療還需CAG證實(shí)和判斷治療的策略。6op紅軟基地
溶栓后抗凝藥物的應(yīng)用6op紅軟基地
目的在于提高再通的速度及比率，提高心肌水平的再灌注，減少溶栓后的血栓再閉塞和再梗死6op紅軟基地
主要：阿司匹林；ADP受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛）；糖蛋白IIb/IIIa抑制劑；抗凝治療（肝素、低分子肝素、磺達(dá)肝葵鈉、直接凝血酶抑制劑）6op紅軟基地
普通肝素：6op紅軟基地
應(yīng)用纖維蛋白特異性溶栓藥（阿替普酶、瑞替普酶、奈替普酶等）需常規(guī)應(yīng)用肝素48小時(shí)，用法溶栓前60U/kg靜推（最大量5000U），繼之12U/kg/h靜滴（最大量1000U/h），溶栓3小時(shí)后測定APTT，使之維持在50-70秒。6op紅軟基地
應(yīng)用非選擇性溶栓藥物（鏈激酶、尿激酶）治療的高�；颊撸ù竺娣e或前壁心肌梗死、心房顫動(dòng)、既往栓塞史或左室血栓）也可給予普通肝素皮下注射（溶栓12小時(shí)后）。6op紅軟基地
低分子肝素：與普通肝素比較，低分子肝素用藥方便，無需監(jiān)測。EXTRAC-TIMI25研究為低分子肝素與多種溶栓藥物(鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)聯(lián)合應(yīng)用提供了證據(jù)。6op紅軟基地
Ⅹa抑制劑——磺達(dá)肝癸鈉：磺達(dá)肝癸鈉是人工合成的戊糖，為間接Ⅹa因子抑制劑。OASIS-6研究中共6436例患者接受了溶栓治療，其中73%的患者采用鏈激酶溶栓。結(jié)果顯示30天主要終點(diǎn)磺達(dá)肝癸鈉組低于對照（UFH或安慰劑），嚴(yán)重出血危險(xiǎn)明顯下降。但是，對于纖維蛋白特異性溶栓患者磺達(dá)肝癸鈉沒有明顯優(yōu)勢。因此，對于非纖維蛋白特異性溶栓治療、出血危險(xiǎn)相對較高或以往有過HIT病史或懷疑HIT的患者首選磺達(dá)肝癸鈉。6op紅軟基地
直接凝血酶抑制劑：對發(fā)生或懷疑肝素誘導(dǎo)的血小板減少患者，應(yīng)當(dāng)考慮直接凝血酶抑制劑替代肝素。6op紅軟基地
溶栓治療的缺陷6op紅軟基地
梗死相關(guān)動(dòng)脈開通率低TIMI3級和2級血流者60%-80%；TIMI3級30-60%6op紅軟基地
出血并發(fā)癥高致命或致殘的顱內(nèi)出血0.5% -1.5%非致命的出血，如胃腸道、泌尿道和穿刺部位出血等 20-40%6op紅軟基地
經(jīng)常殘留重度冠狀動(dòng)脈狹窄，妨礙了存活心肌功能的恢復(fù)，再缺血和再梗死發(fā)生率高（4-10%）6op紅軟基地
梗死相關(guān)血管開通的時(shí)間滯后45-50分鐘6op紅軟基地
熱點(diǎn)一6op紅軟基地
2013年ACCF/AHA關(guān)于STEMI指南精要6op紅軟基地
熱點(diǎn)二6op紅軟基地
院前溶栓6op紅軟基地
推廣院前靜脈溶栓技術(shù) 6op紅軟基地
院前靜脈溶栓技術(shù)最早由Applebaum D等于1986年首先提出，是指在急性ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)病現(xiàn)場或向醫(yī)院轉(zhuǎn)運(yùn)途中（救護(hù)車內(nèi)）展開的靜脈溶栓治療，主要適用于發(fā)病1-1.5小時(shí)的STEMI患者。6op紅軟基地
其意義在于最大程度地提前血運(yùn)重建的具體行為，切實(shí)落實(shí)盡快開通梗死相關(guān)血管的治療原則，是對“時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”的理念的最好詮釋。 6op紅軟基地
The Early Retavase-Thrombolysis In Myocardial Infarction (ER-TIMI) 19 trial6op紅軟基地
北美20個(gè)緊急醫(yī)療中心6op紅軟基地
實(shí)驗(yàn)組-315例STEMI患者6op紅軟基地
    對照組-630例STEMI患者6op紅軟基地
考查指標(biāo)：節(jié)省時(shí)間、并發(fā)癥6op紅軟基地
實(shí)驗(yàn)組溶栓時(shí)間平均為31分鐘（24-37分鐘）；對照組平均為63分鐘（48-89分鐘），節(jié)省了32分鐘。6op紅軟基地
CAPTIM試驗(yàn)6op紅軟基地
840例STEMI患者6op紅軟基地
421例患者行直接PCI；419例患者行院前溶栓，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到有PCI資質(zhì)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)6op紅軟基地
隨訪5年6op紅軟基地
Results From the French Nationwide USIC 2000 Registry6op紅軟基地
It seems reasonable to expect that if fibrinolytic therapy could be started at the time of prehospital evaluation， a greater number of lives could be saved6op紅軟基地
推廣院前靜脈溶栓技術(shù)6op紅軟基地
現(xiàn) 狀：國內(nèi)幾乎沒有常規(guī)開展院前溶栓者。6op紅軟基地
原 因：6op紅軟基地
1.院前急救醫(yī)生業(yè)務(wù)素質(zhì)普遍不高。6op紅軟基地
2.院前急救設(shè)備配置中沒有血常規(guī)、凝血等檢測儀。6op紅軟基地
3.溶栓治療一旦使梗死相關(guān)血管再通，再灌注損傷會(huì)給院前處置帶來很多的困難。6op紅軟基地
4.科普宣傳不力，中國患者及家屬對及早血運(yùn)重建的認(rèn)知有限。6op紅軟基地
5.遲遲得不到改善的醫(yī)患關(guān)系和持續(xù)惡化的醫(yī)療環(huán)境使得醫(yī)生在院前溶栓的問題上選擇了回避。6op紅軟基地
首先從科普宣傳開始。6op紅軟基地
其次，適時(shí)以診療指南，甚至以標(biāo)準(zhǔn)的形式對院前溶栓加以導(dǎo)引或強(qiáng)制。6op紅軟基地
熱點(diǎn)三6op紅軟基地
再通各指標(biāo)的價(jià)值等同嗎？6op紅軟基地
胸痛的改善情況受主觀因素和鎮(zhèn)痛藥物的影響，應(yīng)以ST段回歸等電位線和CK、CK-MB下降為主要指標(biāo)。鑒于AMI早期幾乎全部病人均有多種心律失常，究竟哪一種心律失常的出現(xiàn)是冠脈再通的特征性表現(xiàn)，實(shí)在難以區(qū)分。特別是應(yīng)用利多卡因等抗心律失常藥物，室性異位節(jié)律可能被控制。所以判斷是否再通的指標(biāo)必須具有上述2、3項(xiàng)的任何1項(xiàng)。 6op紅軟基地
再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷6op紅軟基地
主要指標(biāo)6op紅軟基地
1）溶栓后2小時(shí)之內(nèi)或任何一個(gè)30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％6op紅軟基地
2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時(shí)以內(nèi)6op紅軟基地
再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷6op紅軟基地
次要指標(biāo)6op紅軟基地
1）開始輸入溶栓劑的2小時(shí)之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解6op紅軟基地
2）開始輸入溶栓劑的2小時(shí)之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導(dǎo)、束支阻滯消失。6op紅軟基地
具有以上兩項(xiàng)主要指標(biāo)，或一項(xiàng)主要、兩項(xiàng)次要指標(biāo)者。臨床上判斷為血管再通。6op紅軟基地
再通標(biāo)準(zhǔn)--冠脈造影6op紅軟基地
冠脈造影6op紅軟基地
直接顯示溶栓后是否再通的金指標(biāo) 。6op紅軟基地
熱點(diǎn)四6op紅軟基地
如何避免誤診、誤溶？6op紅軟基地
由癥狀所帶來的誤診6op紅軟基地
主動(dòng)脈夾層6op紅軟基地
由心肌損傷標(biāo)志物所帶來的誤診6op紅軟基地
由心電圖所帶來的誤診6op紅軟基地
室壁瘤6op紅軟基地
Brugada波6op紅軟基地
過早復(fù)極綜合征6op紅軟基地
其它原因造成的誤診6op紅軟基地
cTn升高的非缺血性心臟病原因6op紅軟基地
ECG在診斷心梗方面的誤區(qū)6op紅軟基地
總結(jié)6op紅軟基地
急性心肌梗死再灌注策略：盡早、完全、持續(xù)6op紅軟基地
院前溶栓有待進(jìn)一步發(fā)展6op紅軟基地
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