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代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis） 代謝性堿中毒 教學(xué)目標(biāo)： 掌握代謝性堿中毒的基本概念 了解代謝性堿中毒的原因機(jī)制 了解代謝性堿中毒的代償機(jī)制 掌握代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的主要影響 掌握代謝性堿中毒治療要點(diǎn)及護(hù)理措施 代謝性堿中毒 代謝性堿中毒 基本概念 ——血漿[HCO3-] 原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH呈升高趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂。 是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多，主要表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高，也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。 代謝性堿中毒 胃液丟失過多 1.H+丟失:腸液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸收入血，使血漿HCO3-增高。 2.Cl-丟失:使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。Cl-和HCO3-是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。HCO3-與Cl-的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)Cl-含量增多時(shí)，HCO3-減少，相反，Cl-含量減少，HCO3-增加，以維持細(xì)胞外液的陰離子平衡。 3.Na-丟失:在代償過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低鉀血癥和堿中毒。 4.有效循環(huán)血量↓ →繼發(fā)性醛固酮增多→腎小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀） 重吸收 重吸收(reabsorption):是人體尿液生成過程中的第2個(gè)過程。人體代謝廢物由血液運(yùn)輸?shù)侥I臟，當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時(shí)，除血細(xì)胞和大分子蛋白質(zhì)等外，血漿的一部分水、無機(jī)鹽、葡萄糖、維生素和尿素等經(jīng)由腎小球?yàn)V過到腎小囊腔中，形成原尿。原尿流經(jīng)腎小管時(shí)，被進(jìn)一步地吸收，稱為重吸收。重吸收的對(duì)象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、維生素和部分無機(jī)鹽等，這些物質(zhì)會(huì)被重新吸收到毛細(xì)血管中。 胃液丟失過多 1.H+丟失:腸液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血漿HCO3-增高。 2.Cl-丟失:使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。Cl-和HCO3-是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。HCO3-與Cl-的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)Cl-含量增多時(shí)，HCO3-減少，相反，Cl-含量減少，HCO3-增加，以維持細(xì)胞外液的陰離子平衡。 3.Na-丟失:在代償過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低鉀血癥和堿中毒。 4.有效循環(huán)血量↓ →繼發(fā)性醛固酮增多→腎小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀） 代謝性堿中毒 HCO3-過量負(fù)荷 1.消化性潰瘍患者服用過量的NaHCO3 2.糾正代謝性酸中毒時(shí)滴注過量NaHCO3 3.大量輸入含無水檸檬酸鹽抗凝的庫存血 ——血液中的抗凝劑在肝臟轉(zhuǎn)化為HCO3-造成代堿�，F(xiàn)在的抗凝劑枸櫞酸鈉，100ML血液里面含枸櫞酸鈉1.5克，所以現(xiàn)在的庫存血一般不會(huì)造成代堿。 4.脫水時(shí)只丟失水和NaCl 以上均使血漿HCO3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。 BUT 腎具有較強(qiáng)的排泄HCO3-的能力，只有腎功能受損后服用大量堿性藥物時(shí)才會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒。 代謝性堿中毒 低鉀性堿中毒 代謝性堿中毒 利尿劑 利尿劑（呋塞米、噻嗪類） ↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲小管對(duì)Na+和Cl-的重吸收 ↓ 流經(jīng)遠(yuǎn)端小管的尿量增加、NaCl含量增加 ↓ 遠(yuǎn)端小管通過H+-Na+交換泌氫或通過Na+-K+交換 代謝性堿中毒 代謝性堿中毒 臨床表現(xiàn) 輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴(yán)重時(shí)： 代謝性堿中毒 治療要點(diǎn) 積極治療原發(fā)病，解除病因 輕者補(bǔ)給等滲鹽水和葡萄糖液，存在低鉀血癥者補(bǔ)充鉀鹽即可糾正。嚴(yán)重的堿中毒時(shí)（HCO3-40-50mmol/l，PH>7.65），為迅速中和細(xì)胞外液中的HCO3-，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。 堿中毒的糾正不宜過速，一般不要求完全糾正，避免從一種矛盾轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N矛盾。關(guān)鍵是解除病因，堿中毒就很容易徹底治愈。 病例討論 患者男性96歲，目前診斷為“吸入性肺炎，膽囊炎、胰腺炎不除外”。11月5日因患者體重增加，予特蘇尼20mg靜脈小壺Qd，同時(shí)為預(yù)防低鉀加用補(bǔ)達(dá)秀1gBid。11月9日患者血鉀3.50mmol/l，查血?dú)夥治觯篜H 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l，HCO3- 33.8mmol/l，同時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性室上速，心率68-146次/分�？紤]出現(xiàn)利尿相關(guān)的代謝性堿中毒。治療將克林維組液中KCl加至20ml，新開精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精點(diǎn)Qd。13日復(fù)查血?dú)庹�常，患者脫水明顯，體重下降，調(diào)整特蘇尼10mgQd。13日，停精氨酸靜點(diǎn)。16日患者血清鉀5.49mmol/l，克林維組液中KCl減至5ml。 護(hù)理 1.遵醫(yī)囑用藥并監(jiān)測(cè) ①定期監(jiān)測(cè)病人的生命體征、意識(shí)狀況、動(dòng)脈血?dú)夥治黾把�清電解質(zhì)等 ②精氨酸溶液可致高鉀血癥，故使用時(shí)需密切監(jiān)測(cè)心電圖和血清鉀變化 ③遵醫(yī)囑正確應(yīng)用含鈣、鉀藥物 2.減少受傷害的危險(xiǎn)，加強(qiáng)安全宣教，必要時(shí)約束。代謝性堿中毒可導(dǎo)致煩躁、意識(shí)障礙等精神癥狀。 3.飲食護(hù)理，少吃堿性食品。 強(qiáng)堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。 中堿性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、梅干、檸檬、菠菜等。 弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍(lán)菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。pQM紅軟基地

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