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這是一個關(guān)于腦動靜脈畸形的診治PPT課件,這個ppt包含了概述,腦動靜脈畸形的病理,AVM的分布,腦AVM構(gòu)筑,腦動脈與畸形血管團的關(guān)系,供血動脈的分布規(guī)律,供血動脈的結(jié)構(gòu)成分等內(nèi)容。AVM是一種胚胎時期血管發(fā)育異常,造成動靜脈之間直接溝通持續(xù)存在,其間無毛細血管網(wǎng)相隔的一種先天性血管畸形。AVM中的動脈成分可以發(fā)育成熟,而其靜脈成分呈現(xiàn)胚胎時期靜脈內(nèi)皮細胞的特點,故本質(zhì)上是靜脈發(fā)育障礙所致。更多內(nèi)容,歡迎點擊下載腦動靜脈畸形的診治PPT課件哦。
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腦動-靜脈畸形的診斷與治療Diagnosis and management ofarteriovenous malformation(AVM)
是顱內(nèi)最多見的一種腦血管畸形
腦血管畸形包括:
腦動靜脈畸形(AVM);
顱內(nèi)毛細血管擴張癥;
海綿狀血管瘤;
腦靜脈性血管畸形;
大腦大靜脈動脈瘤樣畸形;
硬腦膜動靜脈瘺。
概 述
AVM是一種胚胎時期血管發(fā)育異常,造成動靜脈之間直接溝通持續(xù)存在,其間無毛細血管網(wǎng)相隔的一種先天性血管畸形。
AVM中的動脈成分可以發(fā)育成熟,而其靜脈成分呈現(xiàn)胚胎時期靜脈內(nèi)皮細胞的特點,故本質(zhì)上是靜脈發(fā)育障礙所致。
概 述
發(fā)生率:男性2倍于女性,有明顯的家族性發(fā)生傾向。年齡高峰為20-39歲,平均25歲。
發(fā)生部位:約90%以上的腦AVM位于幕上,位于后顱窩者不足10%;兩側(cè)半球的發(fā)生率相同;顱內(nèi)遠隔多發(fā)AVM罕見;約10%的幕上病例病變可累及大腦中央?yún)^(qū)域,包括:胼胝體、基底節(jié)和丘腦。
危害:影響正常腦血流動力學(xué)(盜血),出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺失;可破裂出血和誘發(fā)癲癇。
腦動靜脈畸形的病理 引自劉承基主編《腦血管外科學(xué)》
AVM的大小
AVM病變大小的差異很大?纱笾敛紳M整個大腦半球,甚至跨越中線侵入對側(cè),也可小到肉眼難以發(fā)現(xiàn)。
AVM的大小可用病變的最大徑來表示;
AVM的大小是AVM分級的重要指標(biāo)之一。
Yasargil(1988)根據(jù)最大徑將AVM分為以下類型:
.隱匿型(occult AVM):DSA不能看到,CT和MRI不能顯示,手術(shù)不能發(fā)現(xiàn),病理上也不能證明,但病人無其它原因可解釋腦出血,尤其是年輕血壓正常者。
.隱蔽型(cryptic AVM): DSA不能看到,手術(shù)時也不能發(fā)現(xiàn),但可在CT或MRI看到病變,將術(shù)中所切血腫送檢,往往可得到證實。
.微型(micro AVM): 最大徑<1.0cm, 在DSA上剛可見,由正常大小的動脈供血,引流進入正常大小的靜脈。有時僅為一異常小動脈,無引流靜脈;或僅見異常引流靜脈,未見動脈。術(shù)中見病變雖小,但具有完整的AVM形態(tài)即病理小動、靜脈。急性出血后由于血腫壓迫和破壞而不易診斷,在血凝快溶解或清除后有必要復(fù)查DSA。
.小型(small AVM):最大徑1~2cm。
.中型(moderate AVM):最大徑2~4cm。
.大型(large AVM):最大徑4~6cm。
.巨大型(giant AVM):最大徑>6cm。
AVM的分布
根據(jù)腦AVM累及的解剖層次不同可分為以下幾類:
皮質(zhì)AVM:包括腦溝型和灰質(zhì)型,全部由皮質(zhì)動脈供血,僅引流入皮質(zhì)靜脈。
皮質(zhì)-皮質(zhì)下AVM:病變已侵犯到皮質(zhì)下白質(zhì),由皮質(zhì)動脈供血,引流入表淺靜脈,也可引流入深部靜脈。
皮質(zhì)-腦室AVM:病變由皮質(zhì)動脈和穿支動脈供血,引流入表淺和深部靜脈,其深部可達腦室壁。
皮質(zhì)-胼胝體AVM:與皮質(zhì)-腦室AVM不同的是無穿支動脈供血,病變相對表淺,局限于胼胝體的一部分。
脈絡(luò)叢AVM:全部由脈絡(luò)膜動脈和室管膜下動脈供血,引流入室管膜下靜脈和脈絡(luò)膜靜脈。
腦AVM的部位分類(Yasargil,1988)
腦AVM構(gòu)筑
供血動脈
需搞清以下幾方面問題:
供血動脈的名稱?
單支動脈還是多支動脈供血?
腦動脈與畸形血管團的關(guān)系?
A:終末動脈供血;
B:穿支動脈供血:“梳狀表現(xiàn)”;
C:正常腦供血動脈。
腦動脈與畸形血管團的關(guān)系
淺部病變和深部病變的皮質(zhì)+皮質(zhì)下型,主要由皮質(zhì)動脈供血,而非穿支動脈供血。
皮質(zhì)下+室管膜下型則正好相反。
腦池AVM,尤其是Galen畸形一般由皮質(zhì)和穿支動脈同等程度供血。
供血動脈的結(jié)構(gòu)成分
.非芽樣血管增生---繼發(fā)于缺血的緩慢血管增生;
.芽樣血管增生---繼發(fā)于出血后的新生血管混有機化血栓;
.軟腦膜動脈供血;
.硬腦膜動脈供血---占1/3 (1)直接供應(yīng)病變;(2)與病變外圍的正常皮質(zhì)動脈直接溝通,以供應(yīng)正常腦組織.
.動脈變異---大腦動脈環(huán)的變異;
.動脈狹窄和血栓形成---約占1/6,由內(nèi)皮細胞向腔內(nèi)突起和間質(zhì)細胞增殖所致;
.動脈瘤---約占1/5-1/4,(1)與AVM血流有關(guān)的動脈瘤,可發(fā)生在腦底動脈環(huán)近側(cè)或畸形血管團附近;(2)與AVM血流無關(guān)的動脈瘤;(3)假性動脈瘤:見于出血的AVM中.
引流靜脈的結(jié)構(gòu)成分
按引流靜脈支數(shù)分類:
單支靜脈引流:主要引流方式;
多支靜脈引流:
從畸形團出來時1支,分成2-3支,入相同或不同的靜脈竇;
從畸形團出來時數(shù)支,分別入不同的靜脈竇。
按引流靜脈深淺分類:
淺表組:入矢狀竇、蝶頂竇、海綿竇、橫竇或乙狀竇;
深部組:室管膜下靜脈-大腦內(nèi)靜脈-基底靜脈-Galen靜脈-直竇和竇匯或巖竇。
顱后窩AVM的引流:上半部分-Galen靜脈或小腦幕;小腦腹側(cè)面-巖竇;下半部分-向上至小腦幕,向前至巖竇。
不規(guī)則的靜脈引流途徑:不遵循上述靜脈引流規(guī)律。
畸形血管團
根據(jù)畸形血管團的數(shù)目,AVM可分為兩種類型:
單灶性:見于多數(shù)病例,為單一的畸形血管團,病變多成圓錐形,其尖端朝向腦室。
多灶性:在少數(shù)病例,有1個以上的畸形血管團,各有獨立的畸形組成部分和分流區(qū)域 ,其間有正常的神經(jīng)組織夾雜在各區(qū)域的間隙內(nèi)。
間隔概念
間隔(compartment):是AVM中的血流動力學(xué)單位,畸形血管團可以是單間隔或多間隔組成。
單間隔畸形血管團:1個AVM有多支供血動脈,每支供血動脈都供應(yīng)整個畸形血管團。DSA時每支動脈造影均可顯示整個AVM,其充盈度相等,引流靜脈也完全相同。
多間隔畸形血管團:1支供血動脈只供應(yīng)AVM的一部分,另一支供血動脈供應(yīng)其另一部分,互相間有或無部分重疊供血。 DSA時各支動脈造影所顯示的AVM大小、部位和形狀不相同,可能部分影像重疊,其中一個供血動脈系統(tǒng)占優(yōu)勢或完全不重疊。
AVM診斷、分級及發(fā)病與風(fēng)險評估
AVM的診斷
反復(fù)自發(fā)出血表現(xiàn)和頑固性癲癇發(fā)作;
頭顱MRI:局灶性流空血管團影;
腦血管造影(DSA).
發(fā)病與風(fēng)險因素(Natural History)
發(fā)病年齡(Average age at presentation): 33yrs(1)
癥狀表現(xiàn)(Symptomatic presentation):
Hemorrhage 66.7%, seizures 46.7%, headaches 48.3% (2). Ischemia 8.9%. (3). Others: mass effect.
出血風(fēng)險因素( Risk factors of hemorrhage: ):
increase age, infratentorial & deep location, exclusive deep venous drainage & associated arterial aneurysm. (4)
Risk of Hemorrhage of untreated AVM 2-4% per year. (5)
(1) Greenberg. Chapter 28 Vascular Malformations: Handbook of Neurosurgery. 6th ed. Thieme publishers. 2006.
(2) Hamilton & Spetzler. The Prospective Applicatiopn of a Grading System for Arteriovenous Malformations. Neurosurgery: Volume 34 (1) January 1994 p 2-7.
(3) Deruty et al. Reflections on the management of cerebral arteriovenous malformations. Surg Neurol 1998; 50: 245-256.
(4) Staph et al. Predictors of hemorrhage in patients with untreated arteriovenous malformation. Neurology 2006; 66: 1350-1355
(5) Graf et al. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history. J Neurosug 58: 331-337, 1983.
發(fā)病與風(fēng)險因素(Natural History)
Increase hemorrhage risk post diagnosis:
Staph et al.
Independent risk factors: increase age, initial hemorrhagic presentation, deep brain location & exclusive deep venous drainage.(1)
Re-bleed upto 34% of cases. (1)
50% serious risk of neurological morbidity associated with each hemorrhage. (1,2)
Mortality Rate per bleed
1%(3), 5-10%(4)
(1) Staph et al. Predictors of hemorrhage in patients with untreated arteriovenous malformation. Neurology 2006; 66: 1350-1355
(1) Gerosa et al: Cerbral arteriovenous malformations in children (56 cases). Childs Brain 8:356-371.1981
(2) Wilkins RH: Natural history of intracranial vascular malformations: A review. Neurosurgery 16: 421-430, 1985.
(3) Ondra et al. The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: 24 yr follow up assessment. J of Neurosurg 1990; 73: 387-391
(4) Reyns et al. Role of Radiosurgery in the Management of Cerebral Arteriovenous Malformations in the Pediatric Age Group: Data From a 100-Patient Series. Neurosurgery 60: 268-276, 2007
腦AVM引起顱內(nèi)出血的危險因素
腦AVM引起神經(jīng)功能缺失和癲癇的危險因素
腦動靜脈畸形的分級評估
史玉泉腦AVM的分級標(biāo)準(zhǔn)表
Spetzler-Martin腦AVM分級記分表
天壇醫(yī)院腦AVM分級表
腦動靜脈畸形的治療
AVM的治療方法
顯微外科手術(shù)切除;
介入栓塞;
立體定向放射治療。
治療目的Goals of AVM Treatment
Complete removal of the malformation
Preservation of Neurological Function
Should an intact patient undergo treatment at all??
Management Overview
Depends on:
Spetzler-Martin grade of AVM (Size & location)
Significantly symptomatic, progressive deficits, e.g: mental deterioration, intractable H/A, incapacitating seizures.
Recurrent hemorrhages.
Multi-disciplinary approach:
neurosurgeon, neuroradiosurgery specialist, neurointerventionalist & the patient
One or more treatment option:
Offered when the risk of intervention become more balanced with the natural history.
No intervention
腦AVM各種治療方法的優(yōu)點和缺點
General Treatment Plan
Surgery for lesion <3cm in easily accessible areas
Radiosurgery for lesion <3cm, deep +/- eloquent area
Larger malformations, in deep +/- eloquent areas emoblization first followed by surgery or radiosurgery.
腦AVM治療方法選擇
Type of Treatment
Low grade AVM
Resection only 31%
Radiosurgery only 23%
Embolization only 8%
Combined 38%
Embolization + resection 16.5%
Embolization + radiosurgery 16.5%
Resection + radiosurgery 5%
*Deruty et al. Reflections on the management of cerebral arteriovenous malformations. Surg Neurol 1998; 50: 245-256.
High grade
Embolization 45%
Radiosurgery alone 3%
Resection alone 0%
Combined 52%
Embolization + resection
31%
Embolization + radiosurgery 17%
Resection + radiosurgery
3.5%
顯微手術(shù)指征Microsurgery
Only complete resection can eliminate future risk of hemorrhage. (1). “Gold standard”
Grade I & II recommended.
Grade III: based on subgroup.
Grade IV-V : repetitive hemorrhages & progressive neurological deficits, involving other modalities(2)
(1) Deruty, Turjman and Pelissou-Guyotat. Chapter 88:Surgical Management of Cerebral Arteriovenous Malformations. Schmidtt & Sweet.
(2) Hamilton & Spetzler. The Prospective Applicatiopn of a Grading System for Arteriovenous Malformations. Neurosurgery: Volume 34 (1) January 1994 p 2-7.
顯微手術(shù)方法Microsurgery
Expose normal cortex
Neuronavigation
Intraoperative neurophysiological testing: motor mapping, speech mapping & motor evoked potentials.
Identify draining veins & preserve.
Dissect in circumferential pattern (top-bottom)
Interrupt all feeders until draining veins become blue.
Intraop-angiography (18% of false negative)
Post-op: control of BP
顯微手術(shù)的預(yù)后Microsurgery
Morbidity
Permanent major neurological morbidity:
grade I-III 0% (1)
grade IV 21.9%, grade V 16.7% (1)
`Lesion size & venous drainage, strongest independent correlation
Permanent new deficits:
no significant difference between low & high grade
Mortality:
In prospective series of 100 patients, only 1 death (unrelated) (1)
grade III overall (3.9%) (2)
New Deficits & Death grade III (2):
Small AVMs (S1V1E1) 2.9%
Medium/deep AVMs (S2V1E0) 7.1%
Medium/Eloquent AVMs (S2V0E1) 14.8%
(1) Hamilton & Spetzler. The Prospective Applicatiopn of a Grading System for Arteriovenous Malformations. Neurosurgery: Volume 34 (1) January 1994 p 2-7.
(2) Lawton MT. Spetzler-Martin Grade III arteriovenous malformations: surgical results and a modification of the grading scale. Neurosurgery. 2003 Apr; 52 (4): 740-8
血管內(nèi)栓塞治療Endovascular Embolization
Goals of Embolization:
A-Facilitate surgical excision (1) by :
Nidus and flow reduction
Occlusion of deep surgically in-accessible feeders.
Occlusion of intranidal arteriovenous fistulas.
B-Pre radiosurgery: by achieving a greater size reduction and make AVM more amendable to radiosurgery
Note: Can break nidus up, without reducing the diameter, thus reducing the efficacy of radiosurgery. (2)
C-Attempt to obliterate nidus (limited number of accessible feeders)
D-Palliation: to control vascular steal phenomenon.(2)
(1) Reyns et al. Role of Radiosurgery in the Management of cerbral arteriovenous malformations in the pediatric age group: data from a 100-patient series. Neurosurgery 70 Feb. 2007
(2) Deruty et al. Reflections on the management of cerebral arteriovenous malformations. Surg Neurol 1998; 50: 245-256.
Ledezma et al. Complications of Cerebral Arteriovenous Malformation Embolizaiton: Multivariate Analysis of Predictive Factors. Neurosurgery 58:602-611, 2006.
栓塞技術(shù)和材料Endovascular Embolization Technique & Material
Microcatheter:
intravascular navigation1.5-1.2 French flow guided
Embolic material:
Histoacryl bleu (NBCA) most popular agent for permanent occlusion; Is mixed with Lipiodol to adjust polymerization time.
Others: polyvinyl alcohol (PVA), Ethibloc, silk, ethylene vinyl alcohol (EVAL) and microcoils.
Easier to handle, but for temporary occlusion,
Localization? Diagnoses??Treatments? Next Investigations?Discussion…
病例一女性, 45歲
史玉泉分級:直徑3cm左右,淺表,位于功能區(qū),大腦中動脈多支淺表供血,但無大腦后動脈分支供血,屬Ⅱ級,但有三支引流靜脈,其中一條為深靜脈參與,故應(yīng)改為Ⅲ級。
Spetzler-Martin分級:大。1-2分;部位:1分;引流靜脈:1分?偡郑3-4分,故為Ⅲ-Ⅳ級。
天壇分級:中型2-4cm,淺表,功能區(qū),屬Ⅱ級。
治療方案:栓塞+手術(shù)切除或栓塞+放射治療
病例二男性, 33歲
史玉泉分級:直徑3cm左右,淺表,臨近功能區(qū),大腦中動脈和大腦前動脈多支淺表供血,但無大腦后動脈分支供血,屬Ⅱ級;單支粗大淺靜脈引流,為Ⅰ級。最終評級Ⅱ級。
Spetzler-Martin分級:大小:1-2分;部位:0-1分;引流靜脈:0分。總分:1-3分,故為Ⅰ-Ⅲ級,平均為Ⅱ級。
天壇分級:中型2-4cm,淺表,臨近功能區(qū),屬Ⅱ級。
治療方案:栓塞+手術(shù)切除或栓塞+放射治療
病例三女性, 23歲
史玉泉分級:直徑約2.5cm,屬Ⅰ-Ⅱ級;位于功能區(qū)屬Ⅱ級;部位深在屬Ⅲ級,大腦后動脈分支單獨供血,屬Ⅲ級;單支粗大深靜脈引流,為Ⅲ級。最終評級Ⅲ級。
Spetzler-Martin分級:大。海3cm,1分;部位:功能區(qū),1分;引流靜脈:深靜脈引流,1分。總分:3分,故為Ⅲ級。
天壇分級:中型2-4cm,Ⅱ級;功能區(qū), Ⅱ級;深在,Ⅲ級。最終評級Ⅲ級。
治療方案:栓塞+手術(shù)切除或栓塞+放射治療
病例四男性, 27歲
史玉泉分級:直徑約2.5-3cm,屬Ⅱ級;淺表,位于功能區(qū),屬Ⅱ級;大腦中動脈淺部分支多根供血,無明顯大腦后動脈參與,屬Ⅱ級;深、淺引流靜脈均參與,為Ⅲ級。最終評級Ⅲ級。
Spetzler-Martin分級:大。海3cm,1分;部位:功能區(qū),1分;引流靜脈:深靜脈引流,1分。總分:3分,故為Ⅲ級。
天壇分級:中型2-4cm,Ⅱ級;功能區(qū), Ⅱ級;淺表,Ⅱ級。最終評級為Ⅱ級。
治療方案:栓塞+手術(shù)切除或栓塞+放射治療
病例五女性, 14歲.
史玉泉分級:直徑約2.5-5cm,屬Ⅱ級;深在,位于功能區(qū),屬Ⅲ級;大腦中動脈深部分支和大腦后動脈均參與供血,屬Ⅲ-Ⅳ級;深、淺引流靜脈均參與,且增粗、曲張,伴動脈瘤樣改變,為Ⅳ級。最終評級Ⅳ級。
Spetzler-Martin分級:大小:介于3-6cm,2分;部位:功能區(qū),1分;引流靜脈:深靜脈引流,1分?偡郑4分,故為Ⅳ級。
天壇分級:中型4-6cm,屬Ⅲ級;功能區(qū), Ⅱ級;深在,腦干周圍,Ⅲ級。最終評級為Ⅲ級。
治療方案:栓塞+放射治療
腦動靜脈畸形PPT課件:這是一個關(guān)于腦動靜脈畸形PPT課件,這個ppt包含了Incidence,Embryology,Pathology & Pathophysiology,Clinical presentation,Hemorrhage,Treatment Options等內(nèi)容。腦動靜脈畸形是腦血管發(fā)育異常所致畸形中最常見的一種。占腦血管畸形90%以上;窝苁怯蓜用}與靜脈構(gòu)成,有的包含動脈瘤與靜脈瘤,腦動靜脈畸形有供血動脈與引流靜脈,其大小與形態(tài)多種多樣?砂l(fā)生于腦的任何部位,病灶左右側(cè)分布基本相等。90%以上位于小腦幕上,而大多數(shù)分布于大腦皮質(zhì),約占幕上病灶的70%。其中以頂、額、顳葉多見,枕葉略少,歡迎點擊下載腦動靜脈畸形PPT課件。