這是一個關(guān)于急性心肌梗死定義PPT，主要介紹了冠狀動脈解剖；發(fā)病機制；臨床表現(xiàn)；診斷標準；鑒別診斷；治療原則。急性心肌梗死的識別 心血管科 王麗艷 急性心肌梗死 1、發(fā)病機制 2、臨床表現(xiàn) 3、診斷標準 4、鑒別診斷 5、治療原則冠 狀 動 脈 解 剖圖示 心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死新定義：缺血引起任何大小的心肌 壞死，均為心肌梗死病因和發(fā)病機制一、基本病因： 冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。 破裂的斑塊二 誘因 6Am～12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者 病 理冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）病理演變 病理生理血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響，歡迎點擊下載急性心肌梗死定義PPT。

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急性心肌梗死的識別 心血管科 王麗艷 急性心肌梗死 1、發(fā)病機制 2、臨床表現(xiàn) 3、診斷標準 4、鑒別診斷 5、治療原則冠 狀 動 脈 解 剖圖示 心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死新定義：缺血引起任何大小的心肌 壞死，均為心肌梗死病因和發(fā)病機制一、基本病因： 冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。 破裂的斑塊二 誘因 6Am～12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者 病 理冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）病理演變 病理生理血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭 （ Killip分級 ） Ⅰ 級 無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級 有心源性休克 典型缺血癥狀 1. 疼痛: 胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 a、可有放散痛 b、可伴有胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。其他癥狀 1. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 2. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 3. 低血壓和休克: 在疼痛期間未必是休克。休克約20%，主要 為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫 急性心肌梗死的心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀80年代前） Q波心梗和非Q波心梗（80年代） ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應用已演變?yōu)椋?ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細胞及纖維蛋白原的紅色血栓 非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓 ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 損傷性ST段—2.進展期 壞死性Q波— 3.確立期 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波 ST段抬高型心肌梗死 急性心肌梗死心電圖 T波改變 1、超急性期的T波改變 ⑴ 出現(xiàn)的時間：心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時急性心肌梗死心電圖 ⑵心電圖特征典型者： T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV 不典型者： T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn) 急性心肌梗死心電圖 ST段的改變 ⑴ST段抬高出現(xiàn)的時間： ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出 前，損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)， 心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。 心電圖表現(xiàn) ST段抬高 心電圖表現(xiàn) 心電圖表現(xiàn) 病理性Q波非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同 。非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷 非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標記物。 急性右心室肌梗死的特點急性右心室肌梗死的心電圖診斷急性右心室肌梗死的心電圖診斷急性右心室肌梗死的心電圖診斷定位診斷定位診斷 據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波下壁心梗前間壁心梗前壁心梗廣泛前壁、高側(cè)壁心梗后壁心梗下壁、右室心梗 其他檢查 超聲心動圖 了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 超聲心動圖放射性核素急性心肌梗死診斷從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷 1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變 3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立急性心肌梗死診斷新模式 1+1模式第一個1： 有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個1： 下述4條中1條存在時 ① 心肌缺血的癥狀 ② 冠脈介入治療術(shù)后 ③ ST段抬高或壓低 ④ 出現(xiàn)病理性Q波 1+1診斷模式 1979年WHO標準 急性心肌梗死診斷新模式新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實 根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型： 顯微鏡下梗死心肌<1g（微梗，局灶性壞死） 梗死心肌<10%(小面積心梗) 梗死心肌<30%(中面積心梗) 梗死心肌>30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷新模式心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應當充分認識到，心肌壞死生化標記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢 1.心電圖改變出現(xiàn)較早，達到心梗的早期診斷及干預 2.不僅定性，而且定位 3.不僅診斷，還能分期 4.尚有判斷預后價值 鑒別診斷： ----心絞痛 ----急性心包炎 ----急性肺栓塞 ----主動脈夾層 ----急腹癥癥狀不典型心肌梗死一、無痛性心梗：二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗： 三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者： 中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗 五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗 以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn) 例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側(cè)牙痛5天入院�；颊甙肽昵伴_始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時發(fā)作，每次持續(xù)4～5min，休息后緩解，未治療。5天前突然出現(xiàn)左側(cè)牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗，無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應用青霉素800萬U/日，4天，牙痛無緩解，而住內(nèi)科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查體:T37℃，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴大，HR80次/min，律齊，心音低鈍，A>P，心尖部可聞及2/6級收縮期雜音，不傳導，腹無異常，雙下肢無水腫。 輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L 診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出院。 例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院�；颊哂�3年開始胸部悶脹不適，壓迫感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。 行心電圖檢查V 1～3 呈QS型，V4呈Rs，查肌鈣蛋白機及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。 例3 男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1 h入院。入院前1 h，在活動時突然出現(xiàn)暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2 min自行清醒，醒后胸悶無胸痛，無惡心、嘔吐，急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP 130/98 mm Hg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR 90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2 mmol/L，CK 927 U/L，CK-MB 97 IU/L，cT-NT 0.37 ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、導聯(lián)ST 抬高0.1～0.3 mV。頭顱CT未見異常。復查CK 2347 IU/ L，CK-MB 180 IU/L，cTNT 1.43 ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死，給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300 mg/d，波立維75 mg/d 硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50 000 IU皮下注射，1次/12 h，辛伐他汀20 mg/晚，倍他樂克12.5 mg，2次/d，纈沙坦80 mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。 急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴重的心律失常有關(guān)，少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張而導致暈厥。 例4 患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內(nèi)容物，嘔吐后癥狀無緩解，無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認為胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。 心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死 因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死時使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動脈供血不足導致腹痛等，刺激迷走神經(jīng)時還會使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機。 71歲 女性 因氣促、不能平臥 12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病 急性左心衰” 肌鈣蛋白：12.6ug/L CK-MB:198U/L 男 52歲 睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。 4天后到我院檢查，心電圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死治療原則 盡快恢復心肌的血液灌注 保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大 心肌梗死的再灌注治療 介入治療發(fā)病時間在12小時以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時 Door-to-ballon在90min 直接PCI ，補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI 溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。 溶栓時間越早，冠脈再通率越高。 2）禁忌證絕對禁忌證 ①活動性內(nèi)出血和出血傾向。 ②懷疑主動脈夾層 ③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。 ④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。 ⑤孕婦 ⑥活動性消化性潰瘍 ⑦血壓>200/120mmHg ⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。 3）常用藥物及用法 1. 尿激酶：靜脈給藥，150萬 U，30min～1h滴注完； 2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完冠狀動脈再通指標 ① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 ② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位 ③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) ④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失�；騻鲗ё铚�等） ⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者） 靜脈溶栓與介入治療的比較 非ST段抬高的AMI的治療非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化 抗血小板治療 1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持，一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)） 2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用�？捎糜诎⑺酒チ纸�忌的或阿司匹林耐受的替代療法。高危心�；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月 ACEI、ARB和他汀的應用目前研究已明確ACEI有助于改善恢復期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠期療效 他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正�；�，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應用，長期維持抗缺血藥物的應用硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心�；颊咴跀U冠前需先擴容，否則易發(fā)生低血壓 β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無禁忌癥的情況下應盡早長期應用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾 CCB：其療效存在爭議。目前認為短效的CCB不應用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情，后者只有當AMI后病人無心衰時，才可慎重考慮使用右心室心肌梗死的處理單純右心室心肌梗死臨床上并不多見，其癥狀常輕微或無。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表現(xiàn)為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)除了前述的AMI常規(guī)治療外，如有低血壓，通常采用強有力的擴容治療，如低右或5％的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補液1000～2000ml低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室傳導阻滯時，可予安裝臨時起搏器二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe– 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure－－控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉復習思考題 1. 心肌梗死的病因和發(fā)病機制是什么？ 2. 心肌梗死的臨床表現(xiàn)是什么？Pvj紅軟基地

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