這是一個關(guān)于心腦肺復(fù)蘇搶救程序PPT課件，主要介紹了概述；病因常分為心源性或非心源性；臨床表現(xiàn)；心電監(jiān)護；診斷；心臟驟停的病理生理改變，心肺腦復(fù)蘇 概論 心肺腦復(fù)蘇指心搏，呼吸驟停和意識喪失的意外情況發(fā)生時，以迅速有效的人工呼吸與心臟按壓，在呼吸循環(huán)建立的同時，積極保護大腦，最終使大腦功能完全恢復(fù)等系列復(fù)蘇過程。心臟驟停(Cardiac arrest) 指在未能估計到的時間內(nèi)，心臟突然停跳，病人是“臨床死亡”狀態(tài)，經(jīng)積極的搶救治療有可能復(fù)蘇成功。心臟停搏 指在慢性疾病的狀態(tài)下，心臟發(fā)生停搏。這是疾病發(fā)生的必然結(jié)果，病人的“生物死亡”是無法挽救的。心肺腦復(fù)蘇是無意義。病因常分為心源性或非心源性 臨床表現(xiàn) .Nervous system突然意識喪失。一般情 況下，心跳停止10-15s后意識喪 失，30-40s后瞳孔散大，5min后 大腦皮層 發(fā)生不可逆的損害。Respiratory system 呼吸運動停止或點頭樣 、嘆息樣呼吸，歡迎點擊下載心腦肺復(fù)蘇搶救程序PPT課件哦。

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心肺腦復(fù)蘇 概論 心肺腦復(fù)蘇(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation CPCR) 指心搏，呼吸驟停和意識喪失的意外情況發(fā)生時，以迅速有效的人工呼吸與心臟按壓，在呼吸循環(huán)建立的同時，積極保護大腦，最終使大腦功能完全恢復(fù)等系列復(fù)蘇過程。心臟驟停(Cardiac arrest) 指在未能估計到的時間內(nèi)，心臟突然停跳，病人是“臨床死亡”狀態(tài)，經(jīng)積極的搶救治療有可能復(fù)蘇成功。心臟停搏 指在慢性疾病的狀態(tài)下，心臟發(fā)生停搏。這是疾病發(fā)生的必然結(jié)果，病人的“生物死亡”是無法挽救的。心肺腦復(fù)蘇是無意義。 病因常分為心源性或非心源性 臨床表現(xiàn) .Nervous system　 突然意識喪失。一般情 況下，心跳停止10-15s后意識喪 失，30-40s后瞳孔散大，5min后 大腦皮層 發(fā)生不可逆的損害。 .Respiratory system 呼吸運動停止或點頭樣 、嘆息樣呼吸。 Circulation system 皮膚粘膜紫紺或蒼白，大動脈 　　　　　　　 搏動消失，無心音，血壓測不出。 心電監(jiān)護室顫、室撲電-機械分離心室停搏 診斷神志喪失大動脈搏動消失呼吸停止，大小便失禁瞳孔散大（停搏>45″）固定（1-2′） ECG心室顫動，心室停頓，及電機械分離。 注意： 1+2既可下結(jié)論，應(yīng)立即開始搶救，禁忌總反復(fù)聽診，或ECG診斷，會延誤搶救時間。   心臟驟停的病理生理改變 機體代謝失衡：主要表現(xiàn)酸中毒，缺O(jiān)2 細胞代謝的損害重要臟器對于缺血的耐受：發(fā)生不可逆損害的時間 大腦4-6min 心臟和腎小管細胞30min 腦0-15min 肝細胞1-2h 肺組織更長 延髓 20-30min 脊髓 45min 交感神經(jīng)節(jié)60min 機體對供血的最低要求：維持組織灌流量為正常的 25-30% 大多數(shù)器官和組織細胞可通過糖分解獲得最低需要的ATP，此時心臟可能會復(fù)跳，腦功能亦有機會恢復(fù)。 15-25%以內(nèi)：ATP逐漸耗竭，細胞內(nèi)環(huán)境被破壞。 10%以下，ATP迅速耗竭，細胞變性壞死。 再灌注損傷定義：缺血性心肌在恢復(fù)再灌注后損傷 反而加重。機理：由于心肌長時間缺血缺氧已發(fā)生嚴(yán) 重?fù)p傷，再灌注帶來多種有害物質(zhì) 如Ca++ ，氧自由基、 Fe++等，加速 了細胞死亡。此外，缺氧后→循環(huán)障 礙→毛細血管血 栓形成→再灌后 部分區(qū)域無血流→加重細胞壞死。 現(xiàn)代臨床復(fù)蘇術(shù)大量資料表明： 時間的重要性 4分鐘內(nèi)開始復(fù)蘇 50%可被救活 4-6分鐘開始復(fù)蘇 10%可被救活 >6分鐘開始復(fù)蘇 4%可被救活 >10分鐘內(nèi)開始復(fù)蘇 可能性低心臟復(fù)蘇一般分為三個時間 現(xiàn)場復(fù)蘇：即基礎(chǔ)生命支持，建立有效人 工循環(huán)。二期復(fù)蘇：即高級生命支持，通常在一期 復(fù)蘇基礎(chǔ)上使用藥物或電技術(shù) 如除顫式起搏，恢復(fù)自主心律 和呼吸。后期復(fù)蘇：即持續(xù)生命支持，重要以腦復(fù) 蘇為主，并治療原發(fā)病和并發(fā) 癥。 基礎(chǔ)生命搶救 Basic life Support BLS BLS核心是簡明、實用、快捷 2010年美國心臟協(xié)會（AHA）心肺復(fù)蘇（CPR）和心血管急救（ECC）指南的最新變化是將成人和兒童患者（不包括新生兒）BLS中的A-B-C（氣道-呼吸-胸外按壓）流程改為C-A-B（胸外按壓-氣道-呼吸）。 A（air Way）清除呼吸道內(nèi)雜物：假牙、嘔吐 物、血液等。 體位：病人平臥在平地或硬板上，采用 仰頭抬頜法，使病人口腔與咽喉成直線。操作方法：術(shù)者站在病人的右側(cè)，左手放在病人的前額，用力將頭部下壓，右手 置于病人下頜骨下緣，將顏部向上、 向前抬起，可以起到通暢呼吸道的作用 B（Breathing）人工呼吸 正常人呼吸氣有21% 的O2和2% CO2，所以口對口呼吸簡單有效，方法如下：術(shù)者立于患者的左側(cè)，右手緊捏病人鼻孔（防止漏氣）。用左手托起病人頜部使頭后仰，術(shù)者深吸氣后，口唇對口唇，用力吹氣。 注意事項吹氣要求快而深，以胸廓上抬為準(zhǔn)。準(zhǔn)備下一次吹氣，同時放松捏鼻的手。每次約吹入800-1200ml氣量。吹氣頻率12-16次/分心臟按壓與人工呼吸為30：2。 C（Circulation）人工循環(huán)心前區(qū)叩擊：可能觸發(fā)心臟電興奮使心肌收縮。要求在停搏1分鐘內(nèi)進行。用拳頭向病人胸骨中點猛力叩擊1-2次對缺氧而跳動的心臟，易致室顫，不易用。室速而循環(huán)未停者不宜用胸壁拳擊法。 胸外按壓法圖示 進一步生命搶救 Advance Life Support ALS ALS是指在BLS的基礎(chǔ)上采用輔助的儀器設(shè)備和特殊技術(shù)，以促進心搏和呼吸進一步恢復(fù)。應(yīng)與BLS同時進行。 氣管內(nèi)插管 人工氣道的建立 男性用8.0-8.5mm內(nèi)徑的 導(dǎo)管 女性用7.5-8.0mm內(nèi)徑的 導(dǎo)管 直流電非同步除顫胸外按壓5-6分鐘后，特別是用藥后，仍不復(fù)跳，不必等ECG證實為室顫，即可胸外電除顫，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心臟驟停的原因絕對大多數(shù)為VF主張“盲目除顫”，即使無室顫電擊也無損害。電擊前先靜脈注入100mg利多卡因，可提高除顫成功率作為常規(guī)用藥。電極上用鹽水紗布。如為細顫應(yīng)靜注0.1%腎上腺素1ml變?yōu)榇诸潱�然后再電擊方有意義。 建立靜脈通道目前認(rèn)為復(fù)蘇時不易心內(nèi)注射理由是：延誤胸外按壓。心內(nèi)注射常刺破心包上的肺葉，發(fā)生氣胸影響復(fù)蘇。如靜脈通道來不及建立，可以通過氣管插管或吸鼻管將需要的藥物稀釋到10ml的等滲鹽水，直接注入氣管，肺內(nèi)吸收很快，完全能滿足要求，同樣收到心內(nèi)注射的效果。如果無靜脈通道及氣管插管，可考慮用心臟注射法。 D（Drugs）復(fù)蘇時的藥物 曾在我國盛行一時的三聯(lián)針（腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和三聯(lián)針（腎上腺素、異丙腎上腺素、阿托品或利多卡因）在實踐中即無充份的理論依據(jù)，亦無肯定的療效，而其中有的藥物弊大于利，已不予采用。 復(fù)蘇的第一線藥物 血管加壓素： 是非腎上素能外周血管收縮劑，能同時導(dǎo)致冠狀動脈和腎動脈收縮。 用法：靜脈/骨髓腔內(nèi)注射血管加壓素，劑量40Iu，可替代首劑量或第二劑量腎上腺素。 阿托品 M-膽堿能受體阻滯劑，通過解除迷走神經(jīng)張力，加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。 用法：阿托品1mg靜脈注射或氣管內(nèi)滴入，5分鐘后重復(fù)使用。 胺碘酮： 用于治療難以糾正的室顫/室速。 用法：靜脈/骨髓腔內(nèi)注射胺碘酮，首劑 300mg靜注無效，可再加用150mg。 利多卡因 具有抗室性心律失常的作用，是處理室顫的一線藥物，也可以在電除顫前使用。 復(fù)蘇指南推薦利多卡因作為無胺碘酮時的替代藥物。 用法：50-100mg，可10分鐘后重復(fù)使用，總量 不超過300mg。也可靜脈點滴，有效濃 度為1-4mg/min 。 復(fù)蘇初步成功時用藥 多巴胺：為去甲腎上腺素的前體小劑量時：1-2μg/kg體重/min 興奮多巴胺受體 ，擴張腎和腸系膜動脈中等劑量時：2-10μg/kg體重/min 興奮β-受體，增加心肌收縮力，增加心排血量和冠脈血流，血壓輕度升高。大劑量時：20-30μg/kg體重/min 興奮α-受體，周圍血管收縮 ，血壓上升 間羥胺（阿拉明） α-受體興奮劑，對腎血流量的影響不明顯，主要升高平均動脈壓對腦供血有利，常與多巴胺聯(lián)用。劑量：20-100mg加入靜點。 持 續(xù) 生 命 支 持 Prolonged Life Support (PLS) 控制性過度換氣 CPCR時要保持2-4小時或更多時間控制性過度換氣使PaCO2在25-35mmHg，PaO2≥100mmHg，血PH 在7.35-7.45，保持PaCO2在一定低限值，可使腦內(nèi)受損害較輕的部位血管收縮，較重部位無反應(yīng)，這就使血流由較輕部位流向較重部位，改善局部供血，使腦血流分布更合理。 系統(tǒng)脫水 20%甘露醇：利用其高滲性，促進正常腦組織內(nèi)水分回流血管，減輕腦水腫。 250ml甘露醇與地塞米松5-10mg，or25-50%的GS60-100ml，每6-8H交替使用，輔以利尿劑，增強脫水療效。 腎上腺皮質(zhì)激素保護毛細血管的完整性，防止腦水腫。消除自由基消除溶解體酶。用法：地塞米松1mg/kg，然后0.2mg/kg，一般不超過3-5天。 鈣拮抗劑 由于心臟停止后，細胞內(nèi)Ca++超載再灌注時Ca++增加使細胞破壞，因此有人主張在腦復(fù)蘇早期使用鈣拮抗劑，并認(rèn)為是十分緊迫的措施，也是腦復(fù)蘇的關(guān)鍵之一。臨床常用尼莫地平。用法：尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml，ivd， 清除氧自由基 常用的有：超氧化物歧化酶（SOD） Vit E Vit C：最常用，可用至5-10g/日，強調(diào)大劑量使用 改善腦微循環(huán)灌注低右（706代血漿）：可降低血粘度，解除RBC聚集。也可適量用小分子肝素，阻止出血傾向。血管擴張藥罌栗堿60-90mg，加5%GS250ml中ivd。 改善腦細胞代謝藥細胞色素C Vit類 ATP、COA只能進入細胞內(nèi)才有效，在細胞外液無效 ，所以療效不肯定，可選用 胞二磷膽堿0.5-0.75g或 腦活素10-30ml，加入5-10%，連用7-10天或更長時間。 血栓素拮抗劑實驗中，消炎痛和前列腺環(huán)素可拮抗血栓素，但目前臨床上尚未取得肯定結(jié)論。 復(fù)蘇有效指標(biāo)瞳孔變化：由大變小，對光反射恢復(fù)腦組織功能開始恢復(fù)的跡象病人開始掙扎肌張力增加。出現(xiàn)吞咽動作恢復(fù)自主呼吸 ECG 出現(xiàn)交界性、房性或竇性心律，即使是房撲 或顫動都是心臟恢復(fù)的好現(xiàn)象。紫紺消退 停止復(fù)蘇術(shù)復(fù)蘇成功深度昏迷，對任何刺激無反應(yīng)。自主呼吸持續(xù)停止腦干反射全部或大部分消失（包括瞳孔對光反射，角膜反射，吞咽反射等。）無心跳無脈搏。有以上條件（2-5）再加上30min以上的CPCR，可以考慮病人真正的死亡，可以終止復(fù)蘇。 復(fù)蘇術(shù)中幾種新觀點 異丙腎上腺素 原作為“三聯(lián)針”中的一種，但經(jīng)多年的臨床觀察發(fā)現(xiàn)：異丙腎上腺素依靠加強心肌做功，增加心排量不能補償因心肌耗氧量增加導(dǎo)致的心肌缺血。因它是強有力的β受體興奮劑，可以擴張周圍血管，降低動脈血壓。加重心律失常，因此已不再做為第一線藥物。 氯化鈣 現(xiàn)在已不再用于心臟驟停的治療，除非因嚴(yán)重的鈣拮抗劑中毒或顯著低血鈣，或異搏定所引起的嚴(yán)重的副作用可以靜注0.5-1.0g氯化鈣。 有關(guān)低溫 2000年觀點： 長期臨床觀察，發(fā)現(xiàn)低溫 ①可以增加血液粘稠。 ②減少心輸出量。 ③易感染。 ④低溫不易控制。 因此，現(xiàn)在不再建議對心臟患者使用，主張保持常溫為好。 目前觀點： 低溫治療是目前唯一在臨床研究中被證實有效的腦保護措施。國際復(fù)蘇聯(lián)合會與2003年發(fā)表聲明：院外心臟驟停和初始心律為心室顫動的意識喪失成人應(yīng)予以32-34度的低溫治療，12-24小時，對院內(nèi)心臟驟停的患者，這一治療同樣有益。 臨床常用冰毯或者靜脈快速推注4度的生理鹽水或乳酸林格液1-2l誘導(dǎo)低溫。 2010年心肺復(fù)蘇指南：亞低溫32-34度可以改善不良神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后（絕對風(fēng)險降低，16-23%），6個月生存率顯著改善，其機制可能與保護心肌、保護腦組織、降顱壓和預(yù)防腦缺血性損傷有關(guān)。謝 謝Sr5紅軟基地