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多巴胺 Dopamine 神經(jīng)生物學系 孫寧 ningsun_cn@hotmail.com 氨基酸遞質廣泛投射系統(tǒng) Widely Projecting Systems 多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)研究史 1958年 Carlsson(瑞典神經(jīng)藥理學家)首次報道，紋狀體內多巴胺的含量占全腦的70%。提出腦內多巴胺不僅是去甲腎上腺素的前體，并可能是獨立的神經(jīng)遞質。多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)研究史帕金森病 精神分裂癥 藥物成癮兒茶酚胺的化學結構 都具備兒茶酚（鄰苯二酚）的基本結構，總稱為兒茶酚胺 兒茶酚胺（CAs）體內合成CAs的細胞有 多巴胺能神經(jīng)元 去甲腎上腺素能神經(jīng)元 腎上腺素能神經(jīng)元 腎上腺髓質的嗜鉻細胞 神經(jīng)元合成的CAs 以神經(jīng)遞質形式發(fā)揮作用嗜鉻細胞合成的CAs 以激素形式發(fā)揮作用 但合成途經(jīng)完全一樣。 兒茶酚胺的生物合成酪氨酸羥化酶（TH）多巴脫羧酶（DDC）多巴胺-β-羥化酶（DBH）苯乙胺-N-甲基轉移酶（PNMT）合成部位多巴胺合成涉及兩個酶：TH和DDC，存在于胞漿，故多巴胺的合成均在多巴胺神經(jīng)元的胞漿中進行；去甲腎上腺素的合成， 還需要DβH，該酶存在于囊泡內，所以去甲腎上腺素合成的最后一步只能在囊泡內進行。 酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase TH) 同源四聚體每個亞基分子量為60，000 屬可溶性酶兩種形式 還原型TH(TH-H2)，是羥化酪氨酸的有效型式 氧化型TH，當L-DOPA形成時，TH-H2即變成氧化 型TH，失去活力兒茶酚胺合成的限速酶輔酶：四氫喋呤（BH4） 底物專一性酪氨酸羥化酶具有很高的底物專一性， 對位羥基酪氨酸（p-Tyr）是其專一性底物， 而 間位羥基酪氨酸（m-Tyr） 許多酪氨酸的α-甲基衍生物 中性氨基酸 則都可對TH產(chǎn)生竟爭性抑制 終產(chǎn)物DA、NA、A 對TH的催化作用有反饋性抑制效應（與TH竟爭BH4） 多巴脫羧酶(dopa-decarboxylase DDC) 多巴脫羧酶含量多，底物特異性差，可催化芳香族左旋氨基酸，如組氨酸、酪氨酸、色氨酸，苯丙氨酸及5-HT等進行脫羧，是芳香族氨基酸的共用酶，故也稱芳香族左旋氨基酸脫羧酶(aromatic-l-amino acid decarboxylase，AADC)。 若抑制此酶，則CA和5-HT的合成都受影響 輔酶：磷酸吡哆醛(pyridoxal phosphate) 該酶也是體內偽遞質形成的內在因素 例： 酪氨酸（Tyr） 脫羧 酪胺（tyramine） 可被交感神經(jīng)末梢攝取 進入囊泡， 取代和釋放NA 出現(xiàn)擬NA作用，表現(xiàn)為心 血管功能興奮作用 可能引起NA大量釋放 導致出現(xiàn)高血壓危象。 故高血壓患者 忌服富含酪氨酸的食品和飲料。 兒茶酚胺的釋放兒茶酚胺主要通過Ca2+依賴的胞裂外排方式釋放；少量通過單胺類膜轉運體的反向轉運而釋放。 兒茶酚胺的失活重攝�。菏莾翰璺影愤f質失活的主要方式 酶解：被單胺氧化酶（MAO）或兒茶酚胺氧位甲基轉移酶(COMT)降解 多巴胺的神經(jīng)通路 多巴胺受體 D1受體家族：D1、D5 D2受體家族：D2、D3、D4 確定DA受體亞型的關鍵性指標對腺苷酸環(huán)化酶活性和G蛋白的不同影響對信號轉導過程中表現(xiàn)出不同的生理功能和生化效應受體與選擇性配體(激動劑和拮抗劑)的作用關系 腦內DA受體的分布應用生理功能、電生理反應、藥理作用，以及放射自顯影技術，證實DA受體存在于： DA神經(jīng)元的胞體-樹突或末梢上突觸后非DA神經(jīng)元上與DA神經(jīng)元無突觸聯(lián)系的非DA神經(jīng)元上 D1受體家族 D1受體與磷脂酰肌醇信號途徑 D1受體的激活可磷脂酰肌醇的代謝 這類D1受體主要存在于杏仁核而且在杏仁核密度很高這類D1受體與AC酶活力和DARPP-32均無偶聯(lián) D2受體家族 D2受體家族 D2受體受體激活后，由Gi抑制AC，使AC活性下降，cAMP水平、PKA活性下降，DARPP-32和CREB等底物的活性也降低。此作用與D1受體Gs的增強作用完全相反。 D2受體受體激活后，由Gi蛋白的βγ亞單位也有信號轉導的功能：激活AC2和AC4的催化作用激活PLC，促進IP3釋放內質網(wǎng)的Ca2+，作用于CREB 調控細胞膜上的K+通道（ G蛋白偶聯(lián)的內向整流K+通道）調控細胞膜上的Ca+通道RvB紅軟基地

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