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銀杏葉提取物的研究進(jìn)展VtW紅軟基地
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銀杏(Ginkgo Biloba L.) 為銀杏科銀杏屬植物，其種子白果作為藥物在我國已有600余年歷史。VtW紅軟基地
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銀杏葉活性成分的提取分離VtW紅軟基地
銀杏葉提取物的藥理作用VtW紅軟基地
心血管系統(tǒng)的藥理作用VtW紅軟基地
心臟的保護(hù)作用VtW紅軟基地
對心臟的保護(hù)作用有研究發(fā)現(xiàn)EGB能顯著減少離體大鼠心臟再灌注所致的心律失常，可明顯降低室早的發(fā)生次數(shù)，減少室速、室顫的持續(xù)時(shí)間，降低心律失常分級(jí)，故認(rèn)為EGB對心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用 。VtW紅軟基地
另有實(shí)驗(yàn)采用結(jié)扎家兔冠狀動(dòng)脈前降支造成急性心肌梗死的病理模型，以心電圖、血清磷酸肌酸激酶活性和梗死面積等指標(biāo)評(píng)價(jià)銀杏葉總黃酮對心肌缺血的保護(hù)作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀杏葉總黃酮可明顯降低心肌梗死兔EKG中sT段異常抬高的總幅度以及病理性Q波的出現(xiàn)次數(shù)，顯著抑制心肌組織磷酸肌酸激酶釋放 。VtW紅軟基地
抗血栓與抗凝作用VtW紅軟基地
EGB能改善血液流變學(xué)，EGB靜脈注射或口服可以部分拮抗電刺激動(dòng)脈壁或乳酸鈉對家兔軟腦膜所致的血小板血栓形成。VtW紅軟基地
總黃酮灌胃亦能對抗靜脈注射膠原一腎上腺素所致的小鼠體內(nèi)血栓形成。VtW紅軟基地
異白果雙黃酮靜脈注射能抑制大鼠血栓形成，減少血小板黏附，抑制兔血小板聚集 。EGB有抑制大鼠電刺激頸總動(dòng)脈的血栓形成作用，且其對抗血栓形成強(qiáng)度具劑量依賴性 。EGB可明顯延長大鼠的復(fù)鈣時(shí)間，降低血液的最大粘、彈性，可明顯延長血液凝固時(shí)間，對血液纖維網(wǎng)的形成以及血凝塊的退縮均有明顯抑制作用。VtW紅軟基地
體外能抑制高低濃度ADP誘導(dǎo)的血小板聚集 。VtW紅軟基地
血管的保護(hù)作用VtW紅軟基地
EGB通過腎上腺索能系統(tǒng)增強(qiáng)生理性血管調(diào)節(jié)，使離體動(dòng)脈條呈劑量依賴性收縮，EGB能降低毛細(xì)血管的通透性，對由毛細(xì)血管通透性增加引起的水腫和由單克隆丙種球蛋白引起的低血容量性休克，有較好的治療作用。VtW紅軟基地
LPC(溶血卵磷脂膽堿)可致培養(yǎng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，而EGB可對抗LPC所造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，可能是通過清除氧自由基，抗脂質(zhì)過氧化作用和提高EC產(chǎn)生抗氧化能力。VtW紅軟基地
降壓作用VtW紅軟基地
銀杏葉總黃酮的乙醇提取液給大鼠靜脈注入，以頸動(dòng)脈插管法分別觀測正常麻醉大鼠、腎性高血壓大鼠及自發(fā)性高血壓大鼠的血壓變化，并選取臨床輕度、中度、重度妊娠高血壓患者，每天早晚各口服銀杏葉提取物。觀察其用藥前后尿蛋白、血壓、NO含量及內(nèi)皮素(ET)活性變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，銀杏總黃酮對各種高血壓大鼠均有明顯降壓作用；并使妊娠高血壓患者的尿蛋白減少，NO含量及ET活性降低。VtW紅軟基地
大腦及神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用VtW紅軟基地
抗癲癇VtW紅軟基地
EGB具有一定的抗癲癇作用，可作為治療癲癇病的輔助藥物。雖然臨床上已證實(shí)EGB是一種理想的治療癲癇病的輔助藥，但理論研究還不十分深入，應(yīng)進(jìn)一步探討其機(jī)制。VtW紅軟基地
神經(jīng)保護(hù)作用VtW紅軟基地
EGB可經(jīng)抑制缺氧復(fù)氧時(shí)nNOS和iNOS的活性、降低NO的產(chǎn)生而達(dá)到其神經(jīng)保護(hù)的作用。EGB有效成分復(fù)雜，神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制仍不十分清楚，但越來越多的研究觀察到VtW紅軟基地
    其主要作用機(jī)制之一為對氧自由基強(qiáng)有力的清除作用¨ 。VtW紅軟基地
促智作用VtW紅軟基地
EGB能明顯改善動(dòng)物學(xué)習(xí)、記憶功能。實(shí)驗(yàn)以氫化可的松或環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)小鼠免疫功能低下和學(xué)習(xí)記憶障礙模型。跳臺(tái)法作行為檢測，單向免疫擴(kuò)散法和二硝基氟苯誘導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)法測定有關(guān)指標(biāo)，結(jié)果EGB可減少小鼠的跳臺(tái)錯(cuò)誤次數(shù)，延長其Step down latency (SDL)，縮短Escape la．tency(EL)，對化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)的免疫功能低下有明顯的增強(qiáng)作用 。EGB能明顯增加正常老齡前期小鼠的學(xué)習(xí)、記憶能力，且對東莨菪堿、亞硝酸鈉造成的記憶缺失有不同程度的改善作用。EGB能改善動(dòng)物學(xué)習(xí)、記憶障礙等功能，與其對動(dòng)物隔區(qū)膽堿能神經(jīng)元的保護(hù)作用有關(guān)。VtW紅軟基地
EGB對NO供體硝普鈉(SNP)引起的大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同劑量EGB預(yù)處理海馬神經(jīng)元6h可劑量依賴性對抗SNP引起的神經(jīng)元凋亡，提高神經(jīng)元的存活率；減少SNP引起的核固縮、凝聚和碎裂現(xiàn)象；DNA凝膠電泳圖譜未見典型的梯狀改變。表明EGB對SN誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元凋亡也具有顯著的對抗作用。VtW紅軟基地
抗癡呆(阿爾茨海默病。AD)VtW紅軟基地
EGB可用于防治癡呆癥。以B淀粉樣蛋Et25 35片段(B AP25 35)誘發(fā)原代培養(yǎng)小鼠皮層神經(jīng)元出現(xiàn)凋亡作為AD的離體模型，在此基礎(chǔ)上觀察了EGB對上述神經(jīng)元損傷的對抗作用，表明EGB能抑制B AP25 35引起的神經(jīng)元活性的下降和超微結(jié)構(gòu)的改變，即抑制B AP25 35誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡，是EGB臨床用于防治AD的理論依據(jù)之一。VtW紅軟基地
研究了EGB對AD和多發(fā)性梗塞性癡呆(MID)的療效，設(shè)計(jì)一項(xiàng)為期52周的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照、平行分組的多中心對照試驗(yàn)，結(jié)果表明EGB能明顯改善患者的認(rèn)知和社會(huì)功能。是治療AD較理想的藥物之一。VtW紅軟基地
抗震顫麻痹（帕金森病，PD）VtW紅軟基地
EGB能有效防止帕金森病大鼠黑質(zhì)細(xì)胞損傷，具有防治帕金森病的作用。VtW紅軟基地
實(shí)驗(yàn)證明EGB、銀杏苦內(nèi)酯在預(yù)防給藥14d后能明顯縮短急性震顫模型A的震顫時(shí)間，能減輕慢性旋轉(zhuǎn)模型B的旋轉(zhuǎn)行為；而且銀杏苦內(nèi)酯還能使模型B受損側(cè)紋狀體的多巴胺含量升高。VtW紅軟基地
實(shí)驗(yàn)研究，認(rèn)為EGB可減輕左旋多巴的神經(jīng)毒性作用；并認(rèn)為EGB、左旋多巴聯(lián)合用于帕金森病的療效優(yōu)于單用左旋多巴。VtW紅軟基地
腦缺血損傷的保護(hù)作用VtW紅軟基地
EGB可明顯延長雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎導(dǎo)致的急性腦缺血小鼠的存活時(shí)間，顯著降低小鼠腦缺血再灌期腦組織谷胱甘肽過氧化物酶和鈉一鉀一ATP酶活性的抑制。VtW紅軟基地
預(yù)防或治療性靜脈注射EGB均能顯著減少腦缺血面積，明顯改善大鼠腦缺血造成的行為障礙。EGB可促進(jìn)缺血皮層腦電圖(EEG)較快恢復(fù)，10 min恢復(fù)為正常的93％ ，EGB對急性實(shí)驗(yàn)性腦缺血引起EEG改變和缺血缺氧有明顯保護(hù)作用 。VtW紅軟基地
給急性不完全腦缺血模型的大鼠舌下靜脈注入EGB，2．5 h后計(jì)算各組腦梗死體積，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各濃度EGB藥物組的腦梗死體積明顯低于對照組。該實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)腦局部缺血后，超氧化物岐化酶(SOD)活性明顯降低而脂質(zhì)過氧化物丙二醛(MDA)含量明顯升高，應(yīng)用EGB后能提高SOD活性，并可明顯降低MDA的含量。降低缺血腦組織的含水量及其毛細(xì)血管的通透性。VtW紅軟基地
清除自由基和抗脂質(zhì)過氧化作用VtW紅軟基地
氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)在機(jī)體新陳代謝過程中起著重要作用，如果機(jī)體內(nèi)自由基產(chǎn)生和清除的動(dòng)態(tài)平衡嚴(yán)重失調(diào)，就會(huì)引發(fā)一系列的自由基鏈鎖反應(yīng)，導(dǎo)致新陳代謝失常和免疫功能降低，從而誘發(fā)疾病。VtW紅軟基地
銀杏葉提取物有提高超氧化物歧化酶(SOD)活性及抗自由基作用，對誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)有抑制作用，且作用強(qiáng)度隨EGB濃度增加而增加r2 ，這表明EGB可通過清除自由基起到防治疾病和抗衰老的作用。VtW紅軟基地
胃黏膜的保護(hù)作用VtW紅軟基地
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抗病毒作用VtW紅軟基地
十七碳烯水楊酸和白果素均有很強(qiáng)的抑制EB病毒活性的作用，其中白果素對致癌啟動(dòng)因子抑制效果超過了維生索A酸 。VtW紅軟基地
有報(bào)道銀杏葉中最為顯著的活性成分(Biopary1)對核糖核酸酶的活性有調(diào)節(jié)作用，可以防止或逆轉(zhuǎn)各組織的纖維變性，降低炎癥患者包括艾滋病在內(nèi)的自動(dòng)免疫性疾病中 -球蛋白的異常升高以及預(yù)防白血病和腫瘤。VtW紅軟基地
抗PAF(血小板活化因子)作用VtW紅軟基地
PAF是由血小板和多種炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的一種內(nèi)源性磷脂，是血小板聚集誘導(dǎo)劑，參與多種疾病，如過敏，炎癥，休克，心腦缺血和器官移植排斥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。VtW紅軟基地
銀杏制劑對PAF受體具有高度專屬性阻斷作用，可濃度依賴性地抑制PAF誘導(dǎo)的血小板聚集，從而可抑制血栓的形成。異銀杏雙黃酮使大鼠的血栓形成長度明顯縮短，血栓重量減輕，作用與阿司匹林組相近。VtW紅軟基地
研究發(fā)現(xiàn)，PAF加入血小板孵化液后能引起離體豚鼠氣管條或肺條的強(qiáng)烈收縮；預(yù)先在血小板孵化液中加入銀杏苦內(nèi)酯或銀杏內(nèi)酯則使PAF和血小板混合液的縮氣管作用明顯減弱及縮肺條作用明顯減弱。提示銀杏苦內(nèi)酯及銀杏內(nèi)酯明顯阻斷了PAF和血小板膜上PAF受體的結(jié)合，使血小板活性受到影響，不能釋放介質(zhì)引起氣管平滑肌及肺組織收縮。VtW紅軟基地
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