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肥厚梗阻型心肌病 肥厚性梗阻型心肌病(HOCM) 定義： 肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是原發(fā)性心肌病中肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)的一種特殊類型，因其肥厚的心肌造成左室流出道梗阻，一般將靜息時(shí)LCOTPG≥30mmHg稱有意義的梗阻。 病因 目前多認(rèn)為其與遺傳有關(guān)，是常染色體顯性遺傳性疾病。Seidman及其同事認(rèn)為第14對(duì)染色體長(zhǎng)臂靠近中心區(qū)的14q1，與HCM相關(guān)，并將其命名為家族性肥厚性心肌病相關(guān)基因(FHC-1)，隨后又有學(xué)者相繼發(fā)現(xiàn)7種基因的100余種突變與HCM相關(guān)。FHC-1解碼肌凝蛋白重鏈(MI-IC)，這一過程出現(xiàn)異常則會(huì)影響心肌纖維結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞及心肌纖維排列紊亂，引起家族性肥厚性心肌病。 病因 其他有關(guān)HCM病因還有：1)鈣離子異常學(xué)說(shuō)2)異常交感刺激；3)異常肌間動(dòng)脈說(shuō)；4)內(nèi)膜下心肌缺血 病理學(xué)及組織學(xué) 大體解剖：心肌重量增加，心室腔變小。發(fā)生在室間隔的占一半以上，典型的HCM表現(xiàn)為室間隔心肌與左室游離后壁的不對(duì)稱性肥厚(ASH) 組織學(xué)特點(diǎn)：　　心肌細(xì)胞異常肥大，排列方向 紊亂。纖維化增多，甚至可見“瘢痕” 樣組織，肥厚間隔心肌可有正常的心 肌細(xì)胞，結(jié)締組織與異常的細(xì)胞間基 質(zhì)增多。 HOCM的病理生理 (1)左室流出道狹窄； (2)舒張功能障礙； (3)心肌缺血； (4)心律失常等。其中左室流出道狹窄程度對(duì)本病的臨床過程及發(fā)展具有決定性的意義 臨床癥狀 1．氣短：HCM最常見的癥狀，左室舒張末壓升高引起左房壓及肺靜脈壓升高所致，即是由心肌舒張功能不全所致。 2．心絞痛：在3／4的病人有此癥狀，如上所述各種原因引起的心肌缺血所致 3．乏力：機(jī)體供血不足的表現(xiàn)。 　　 4．暈厥及暈厥前驅(qū)癥狀，由于瓣下狹窄及回心血量減少使心輸出量不足所致，心律失常及用力等因素可加重之。成年人發(fā)生暈厥和暈厥前驅(qū)癥狀，并不像瓣膜狹窄一樣預(yù)示預(yù)后不良，但兒童與青少年發(fā)生暈厥與暈厥前驅(qū)癥狀多預(yù)示著增加猝死的危險(xiǎn)性。 5．其他：心悸，陣發(fā)性夜間呼吸困難，充血性心衰，眩暈。 體征 明顯體征見于有左室流出道壓力階差的患者 1．視診：心前區(qū)異常的心尖部抬舉樣搏動(dòng)并彌散。 2．觸診：心尖部抬尖樣搏動(dòng)且彌散。(同視診)。心尖部胸骨左緣3．4肋間觸及震顫，且不與LVOTPG精確相關(guān)。 3．叩診：心界正常或向左側(cè)、左下擴(kuò)大 4．聽診：心臟雜音最相關(guān)的是收縮期雜音，這種雜音通常是有兩種成分：一個(gè)是來(lái)源于LOVT狹窄，另一個(gè)是來(lái)源于二尖瓣關(guān)閉不全。 輔助檢查 1、心電圖：最常見的改變?yōu)樽笫曳蚀蟀槔^發(fā)性ST-T改變。動(dòng)態(tài)心電圖可發(fā)現(xiàn)3／4以上HCM患者合并室性心律失常，1／4的人存在室性心動(dòng)過速(猝死的先兆)。 2、X線：胸片左室可正常，也可擴(kuò)大，左房增大常見，可見瓣環(huán)鈣化改變。 　　　　 3、超聲心動(dòng)圖：是診斷HCM的主要手段。室間隔肥厚型，約占90％以上，超聲心動(dòng)圖典型特點(diǎn)是：①非對(duì)稱性室間隔肥厚>12mm，室間隔與左室后壁厚度之比>1．0；②二尖瓣葉前向運(yùn)動(dòng)，即SAM現(xiàn)象(same anterior motion，SAM)：③LVOT變窄；④左室腔一般小于56mm， 4、放射性核素掃描； 5、心導(dǎo)管檢查：心導(dǎo)管檢查能準(zhǔn)確記錄左室流出道壓差，評(píng)價(jià)心功能； 6、心肌活檢：一般不做為常規(guī)檢查，僅供研究使用，價(jià)值有限。 轉(zhuǎn)歸 1、猝死：是HCM死亡的最常見原因，約占50％。 2、心力衰竭：心衰是HCM死亡的第二原因，占36％ 3、中風(fēng)及其他原因 HCM治療 HCM治療包括：藥物治療，非藥物治療，后者包括手術(shù)治療(肥厚間隔切開一切除術(shù)，心臟移植)及介人治療(以雙腔起搏器治療及經(jīng)皮肥厚間隔心肌消融術(shù))。 (一)藥物治療 1、 β－受體阻滯劑：受體阻滯劑減低心肌收縮力，減輕室間隔突出部收縮期增厚，從而減輕流出道梗阻；減弱心肌變時(shí)性反應(yīng)，降低心肌耗氧量，且能減慢心率，使心室舒張期延長(zhǎng)，增加心室擴(kuò)張，增加充盈量，通過增加舒張末期容積來(lái)增加LVOT面積和室間隔與二尖瓣之間的距離，從而使運(yùn)動(dòng)時(shí)升高的LVOT壓下降 2、鈣離子拮抗劑：減少肥厚心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子超負(fù)荷狀態(tài)，減輕鈣離子超負(fù)荷所致的收縮功能及舒張功能異常，提高舒張期心室充盈量及充盈壓。 3 、乙胺碘呋酮 (二)非藥物治療 1、肥厚間隔切開切除術(shù) 2、雙腔起搏器 它改變了室間隔的收縮順序，從而減少了流出道壓差。 適應(yīng)證：①梗阻肥厚性心肌病經(jīng)藥物治療癥狀仍持續(xù)存在； ②LVOT壓力階差＞30mmHg， 激發(fā)狀態(tài)下＞50mmHg； ③室間隔基底部肥厚，功能性 二尖瓣反流不甚嚴(yán)重，且 不伴有二尖瓣裝置解剖異常者。 3、經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌化學(xué)消融術(shù)(PTSMA) 間隔支閉塞而造成的間隔心肌缺血壞死，使 間隔心肌的收縮力下降或 喪失，而術(shù)后間隔心肌壞死 變薄而減少流出道梗阻 4、心內(nèi)膜間隔心肌射頻消融術(shù) 課后作業(yè) 肥厚性梗阻型心肌病的臨床癥狀及體征 肥厚性梗阻型心肌病的超聲表現(xiàn) 肥厚性梗阻型心肌病的治療進(jìn)展o1s紅軟基地

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