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- 素材大小:
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- 素材授權(quán):
- 免費下載
- 素材格式:
- .ppt
- 素材上傳:
- ppt
- 上傳時間:
- 2017-09-02
- 素材編號:
- 60606
- 素材類別:
- 疾病PPT
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素材預(yù)覽
這是一個關(guān)于一氧化碳中毒癥狀PPT作品,這個ppt包含了病因,發(fā)病機制,缺氧對主要器官的損害,病理,臨床表現(xiàn),實驗室檢查,診斷,治療等內(nèi)容。這是比較常見的一種吸入性中毒。主要是含碳物質(zhì)的不完全燃燒。 一氧化碳為無色、無臭、無味的氣體,CO一旦泄露人就會在不知不覺中倒下發(fā)生中毒。從職業(yè)性中毒來看,主要是一些生產(chǎn)過程中煤氣管道的泄露,從生活性中毒來看主要是環(huán)境的通風(fēng)措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒,歡迎點擊下載一氧化碳中毒癥狀PPT作品哦。
一氧化碳中毒癥狀PPT作品是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning)
大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科
劉輝
病 因
是比較常見的一種吸入性中毒。主要是含碳物質(zhì)的不完全燃燒。 一氧化碳為無色、無臭、無味的氣體,CO一旦泄露人就會在不知不覺中倒下發(fā)生中毒。從職業(yè)性中毒來看,主要是一些生產(chǎn)過程中煤氣管道的泄露,從生活性中毒來看主要是環(huán)境的通風(fēng)措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒。
發(fā) 病 機 制
主要是引起組織缺氧
1、 CO(85%) +Hb =COHb
COHb的特性:
1)COHb的親和力>O2Hb的親和力240倍
2)COHb不能攜帶氧,而且不易解離,是O2Hb的解離速度的1 / 3600。
3)COHb使血紅蛋白氧離曲線左移。
發(fā) 病 機 制
2、CO(15%) + 肌球蛋白—— 產(chǎn)物
損壞線粒體功能;抑制細胞色素氧化酶的活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙對氧的利用。
缺氧對主要器官的損害:
大腦和心臟是代謝旺盛器官最易受損
1、大腦無ATP的儲備——缺氧使ATP耗盡,
鈉泵失靈——腦水腫
2、缺氧使大腦內(nèi)酸性產(chǎn)物蓄積——血管通透性增加,腦間質(zhì)水腫。
3 、缺氧微循環(huán)障礙——缺血、血栓形成
病理:
急性中毒24小時內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色,各個臟器有充血、水腫、點狀出血。繼而腦水腫、腦白質(zhì)脫髓鞘改變。
臨 床 表 現(xiàn)
急性中毒: 按中毒程度分為三級。
1. 輕度:
頭痛、頭暈四肢無力、惡心嘔吐、嗜睡、意識模糊;COHb% > 10 %
2. 中度:
淺昏迷狀態(tài),反射遲鈍,生命體征可有改變;COHb% .> 30 %
3. 重度:深昏迷,各種反射消失,伴有腦水腫、肺水腫,呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性腎功衰竭,COHb% > 50 %
警惕
急性一氧化碳中毒的遲發(fā)性腦病和心臟后發(fā)癥
一般在急性重度CO中毒患者意識恢復(fù)后,經(jīng)過2周左右的假愈期再次出現(xiàn)昏迷和各種精神神經(jīng)癥狀。所以在清醒后兩周內(nèi)要嚴(yán)密觀察病情變化。
實 驗 室 檢 查
1、血液COHb的測定:
為有價值的指標(biāo),可明確診斷。
2、 腦電圖檢查:
缺氧致彌漫性損害,低幅、慢波。
3、頭部CT檢查:
嚴(yán)重者可有腦水腫的密度減低區(qū)。
診 斷
診斷依據(jù):
1、一氧化碳的接觸史;
2、急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征——昏迷 + 皮膚櫻桃紅色
3、血中COHb的測定。
治 療
(一) 迅速脫離環(huán)境,轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方,保持呼吸道通暢;
(二) 氧氣療法:迅速糾正缺氧狀態(tài)。
吸氧——加速COHb的解離,增加CO排出。
高壓氧艙——加速血液中溶解氧,迅速提高動脈血氧分壓。越早越好。
(三) 防治感染:根據(jù)培養(yǎng)有針對性選擇抗菌素。
治 療
4、防治腦水腫:
重度中毒腦水腫可在24—48小時發(fā)展到高峰,脫水療法很重要。
常用藥:20%甘露醇、速尿、激素、-七葉皂甙鈉等。
同時要注意保護大腦功能——降溫
降代謝
應(yīng)用各種能量及腦細胞活化劑。
治 療
5、加強護理、防治并發(fā)癥,加強支持療法,注意水、電解質(zhì)、熱量,警惕神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。
急性一氧化碳中毒ppt課件:這是急性一氧化碳中毒ppt課件,包括了CO的理化特性,發(fā)病機制,病理變化,臨床表現(xiàn),急性中毒的表現(xiàn),中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),鑒別診斷,總結(jié)等內(nèi)容,歡迎點擊下載。
一氧化碳中毒PPT:這是一個關(guān)于一氧化碳中毒PPT,主要介紹了常見中毒的原因;內(nèi)源性一氧化碳的作用;一氧化碳中毒原理;臨床表現(xiàn);相關(guān)化驗及檢查;腦影像學(xué)檢查;心電圖;診斷;治療;一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病;具體表現(xiàn);頭顱核磁特點;近期文獻報道;一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷;發(fā)型腦病的治療,一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物,分子式是CO,為無色、無臭、無味的窒息性氣體,俗稱”煤氣“,具有可燃性及還原性,在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在,由于一氧化碳無特殊氣味,人們可在不知不覺中吸入,發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中,CO作為信號分子,發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應(yīng)也被證實。研究還表明,CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動的細胞學(xué)及分子生物學(xué)機制方面的認(rèn)識較從前大大的進步了。許多疾病,包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥,均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān),歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。
一氧化碳中毒的護理PPT模板:這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT模板,這個ppt包含了病例,概述,臨床表現(xiàn),輔助治療,預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機制:CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合,抑制細胞色素氧化酶活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān),而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病,歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。