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- 素材大。
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- ppt
- 上傳時間:
- 2018-05-12
- 素材編號:
- 170079
- 素材類別:
- 科學課件PPT
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這是一個關于一氧化碳中毒PPT,主要介紹了常見中毒的原因;內源性一氧化碳的作用;一氧化碳中毒原理;臨床表現;相關化驗及檢查;腦影像學檢查;心電圖;診斷;治療;一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病;具體表現;頭顱核磁特點;近期文獻報道;一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷;發(fā)型腦病的治療,一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物,分子式是CO,為無色、無臭、無味的窒息性氣體,俗稱”煤氣“,具有可燃性及還原性,在生產和生活環(huán)境中廣泛存在,由于一氧化碳無特殊氣味,人們可在不知不覺中吸入,發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內源性一氧化碳內源性一氧化碳的作用在神經系統(tǒng)中,CO作為信號分子,發(fā)揮著調節(jié)神經遞質和神經肽的釋放、學習與記憶、氣味反應及適應等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應也被證實。研究還表明,CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關于CO生理調節(jié)活動的細胞學及分子生物學機制方面的認識較從前大大的進步了。許多疾病,包括神經退行性變、高血壓、心衰、炎癥,均被證明與CO功能或代謝異常有關,歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。
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一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物,分子式是CO,為無色、無臭、無味的窒息性氣體,俗稱”煤氣“,具有可燃性及還原性,在生產和生活環(huán)境中廣泛存在,由于一氧化碳無特殊氣味,人們可在不知不覺中吸入,發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內源性一氧化碳內源性一氧化碳的作用在神經系統(tǒng)中,CO作為信號分子,發(fā)揮著調節(jié)神經遞質和神經肽的釋放、學習與記憶、氣味反應及適應等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應也被證實。研究還表明,CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關于CO生理調節(jié)活動的細胞學及分子生物學機制方面的認識較從前大大的進步了。許多疾病,包括神經退行性變、高血壓、心衰、炎癥,均被證明與CO功能或代謝異常有關。 一氧化碳中毒原理一氧化碳中毒原理對氧氣利用的影響:CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合,抑制細胞色素氧化酶活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。臨床表現 1.輕度中毒:接觸時間短,或環(huán)境中CO濃度低,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為頭痛、頭暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力等,一般神志尚清醒,原有冠心病的患者可出現心絞痛,脫離中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣,癥狀迅速消失,一般不留后遺癥。 臨床表現 2.中度中毒:接觸時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30%~40%,患者出現胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、嗜睡、意識模糊或淺昏迷,口唇黏膜呈櫻桃紅色。 臨床表現 3.重度中毒:接觸時間長,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在40%-60%,患者出現昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失;蛐牧λソ撸颊呖沙嗜テべ|狀態(tài),部分病人因吸入嘔吐物引起吸入性肺炎,受壓部位皮膚出現紅腫和水泡,眼底檢查可見視乳頭水腫,一般昏迷時間越長,預后越嚴重,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。相關化驗及檢查相關化驗及檢查血常規(guī)化驗周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高,重度中毒時白細胞數高于18×109/L者預后嚴重。腦脊液壓力及常規(guī)多數正常。血氣檢查可見血氧分壓正常,血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分壓常有代償性下降,血鉀可降低。相關化驗及檢查 .血生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。 相關化驗及檢查腦電圖:可發(fā)現異常腦電圖,表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型;假性陣發(fā)性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異?砷L期存在。視覺誘發(fā)電位檢查:一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長。 診斷有CO接觸史,職業(yè)性中毒常為集體性,生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致,同室人也有中毒表現,使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。表現為頭暈,頭痛,乏力,心悸,惡心,嘔吐及視力模糊,嚴重者出現呼吸及脈搏加快,四肢張力增強,意識障礙,處于深昏迷。.嚴重患者搶救蘇醒后,經2~60天的假愈期,可出現遲發(fā)性腦病癥狀,表現為癡呆木僵,震顫麻痹、癲癇發(fā)作、感覺運動障礙等。 .血中碳氧血紅蛋白(HBCO)呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%~30%,中度中毒血液HBCO濃度為30%~40%,重度中毒血液COHB濃度可高達50%。 治療迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢。吸氧:可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30~40分鐘,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散,可迅速糾正組織缺氧。防治腦水腫:腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。常用20%甘露醇,呋塞米脫水,三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。治療促進腦細胞代謝 :應用能量合劑,常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。對癥:如有頻繁抽搐,可用地西泮,苯巴比妥鈉肌注;如有高熱,可采用物理降溫方法。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 :保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開;定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎;注意營養(yǎng),必要時鼻飼。 一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病是指發(fā)生急性一氧化碳中毒的患者,在搶救恢復正常后,經過2-60天的“假愈期”,突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。具體表現精神意識障礙:呈現癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài);錐體外系癥狀:由于基底神經節(jié)和蒼白球損害,出現震顫麻痹綜合癥(表情淡漠、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài))錐體系神經損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁;大腦皮質局灶性功能障礙:如失語、繼發(fā)癲癇、不能站立等;腦神經和周圍神經損害:如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變。 急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶,其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發(fā)生灶性或板層狀變性壞死,大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著,病程長時可見腦萎縮。頭顱核磁特點:急性 CO 中毒性腦病患者最常見的受累部位為基底節(jié)區(qū)核團,文獻報道認為其與該區(qū)域主要由穿支動脈供血、側支循環(huán)不豐富有關。其次受累部位有腦白質、大腦皮層、小腦皮層、腦干以及丘腦等,受累區(qū)域病變 MRI 表現為腦組織腫脹并呈稍長 T1 稍長 T2 信號,FLAIR 序列為高信號,DWI 序列 大部分為高信號。近期文獻報道對36例CO腦病患者核磁表現分析,所有患者均有不同程度的乳突炎表現,MRI 表現為雙側乳突內多發(fā)斑點狀稍長 T1 長 T2 信號,FLAIR 序列為稍高或高信號,同時本研究患者根據其 MRI 表現大致可分為以下 7 種情況: ①單純基底節(jié)受累 8 例, ②單純腦皮層受累 3 例,MRI 表現為雙側腦皮層( 小腦、枕葉、顳葉、額葉) 腦回樣稍長 T1 稍長 T2 信號,FLAIR 及 DWI 序列均為高信號; ③基底節(jié) + 腦白質同時受累 10 例,④基底節(jié)區(qū) + 腦皮層同時受累8例, ⑤基底節(jié)區(qū) + 腦皮層 + 腦白質同時受累 5 例,其中 1 例腦干及背側丘腦同時受累;⑥單純乳突炎改變 1 例, ⑦陰性,此類患者 1 例,FLAIR 及 DWI 均未見明顯異常。 一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷 對于急性CO中毒的患者,臨床上經過一段時間的清醒期再出現精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經機能障礙時,應考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病,結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害可以確診此病。遲發(fā)型腦病的治療高壓氧治療,時間要在3個月以上或至患者清醒后。激素應用,一般用地塞米松,10mg/d靜脈點滴持續(xù)用1個月以上。促腦細胞功能恢復的藥物用法同急性中毒。對癥:肌張力增高可加用肌松藥鹽酸乙哌立松,伴有震顫者可試用苯海索或美多巴等。對于長期昏迷的患者,注意營養(yǎng),給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉,防止褥瘡和肢體攣縮畸形。康復訓練謝謝
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