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順義醫(yī)院------姜秀國1Cq紅軟基地
急 性 一 氧 化 碳 中 毒1Cq紅軟基地
病例1Cq紅軟基地
吳XX，男性，40歲1Cq紅軟基地
呼之不應(yīng)8小時（家屬發(fā)現(xiàn)），伴有小便失禁，無嘔吐物痕跡1Cq紅軟基地
既往體健，否認藥敏史1Cq紅軟基地
BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，無明顯光反1Cq紅軟基地
病例1Cq紅軟基地
考慮什么？1Cq紅軟基地
1、腦血管病？1Cq紅軟基地
2、代謝性疾��？DKA等1Cq紅軟基地
3、毒物相關(guān)？1Cq紅軟基地
4、CO中毒？1Cq紅軟基地
Contents1Cq紅軟基地
概    述1Cq紅軟基地
定義：吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗稱煤氣中毒。1Cq紅軟基地
一氧化碳為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。1Cq紅軟基地
概  述---接觸途徑1Cq紅軟基地
接觸途徑1Cq紅軟基地
居家生活環(huán)節(jié)：取暖爐具使用不當；燃氣熱水器使用不當（包括自采暖）；自殺者；炭質(zhì)火鍋；1Cq紅軟基地
生產(chǎn)環(huán)節(jié)：空氣中CO濃度>115mg/m3就會發(fā)生ACOP1Cq紅軟基地
煤礦瓦斯爆炸：1Cq紅軟基地
公共場所：酒店、汽車旅館等1Cq紅軟基地
交通運輸業(yè)：輪船、飛機等。車輛密集地。羅馬地下停車廠濃度平均567mg/m31Cq紅軟基地
農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：大棚，飼養(yǎng)場的孵化車間等。1Cq紅軟基地
概  述---毒性1Cq紅軟基地
CO被人體吸收的量依賴于每分鐘通氣量、CO暴露時間、CO濃度及環(huán)境含氧量。1Cq紅軟基地
例子：1Cq紅軟基地
狗吸入13%CO，血HBCO水平達到54-90%，在1h內(nèi)死亡1Cq紅軟基地
密閉的環(huán)境里發(fā)動汽車，達到致死量的時間為30min1Cq紅軟基地
概  述---毒性1Cq紅軟基地
患者血HbCO濃度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時間、途中是否接受氧療等影響。1Cq紅軟基地
中毒年齡：21-40歲年齡段所占比例最高，約為40%。1Cq紅軟基地
概 述---發(fā)病機制1Cq紅軟基地
發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。1Cq紅軟基地
　概 述---發(fā)病機制1Cq紅軟基地
CO中毒主要引起組織缺氧。1Cq紅軟基地
CO +Hb－－ COHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。1Cq紅軟基地
COHb使O2Hb解離曲線左移。1Cq紅軟基地
CO與肌球蛋白結(jié)合，影響氧從血液彌散到細胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功能。1Cq紅軟基地
CO與還原型細胞色素氧化酶結(jié)合，影響細胞呼吸。1Cq紅軟基地
中毒的機制               ------引起組織缺氧1Cq紅軟基地
發(fā)病機制1Cq紅軟基地
　病理生理1Cq紅軟基地
由一氧化碳中毒引起的嚴重缺氧和能量代謝障礙，引起細胞功能障礙及病理性損傷，尤其是代謝活躍的組織器官如腦、心、肝、腎等，以腦組織更為明顯；1Cq紅軟基地
　病理生理1Cq紅軟基地
腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，三磷酸腺苷在無氧的環(huán)境下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，鈉離子蓄積在細胞內(nèi)誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，腦組織受壓，缺血，缺氧，酸中毒； 1Cq紅軟基地
CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，使細胞窒息；1Cq紅軟基地
　病理生理1Cq紅軟基地
高濃度CO還與細胞線粒體色素氧化酶A3結(jié)合，阻礙電子傳遞氧，使細胞呼吸鏈受到抑制，氧的利用減少；氧自由基產(chǎn)生增多；1Cq紅軟基地
還可與體內(nèi)其他含血色素成分如肌紅蛋白、細胞色素P450結(jié)合，造成機體組織細胞的急性缺氧。1Cq紅軟基地
嚴重的患者全身各臟器均有明顯的充血，甚至出現(xiàn)點狀或大片出血。1Cq紅軟基地
　病理1Cq紅軟基地
1。皮膚、粘膜、肌肉和內(nèi)臟、血液呈櫻桃紅色。1Cq紅軟基地
2。臟器充血、水腫和點狀出血。1Cq紅軟基地
3。腦明顯充血、水腫。大腦皮質(zhì)變性壞死，白質(zhì)廣泛脫髓鞘變性，蒼白球和殼核明顯出血性壞死，出現(xiàn)軟化灶，小腦變性。1Cq紅軟基地
4。心肌可見缺血性損害或心肌內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。1Cq紅軟基地
臨 床 表 現(xiàn)1Cq紅軟基地
中毒程度的影響因素：1Cq紅軟基地
CO濃度、暴露時間。1Cq紅軟基地
是否伴有其他中毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷）1Cq紅軟基地
是否處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、發(fā)熱、糖尿病等原因?qū)е碌牡脱跹�癥1Cq紅軟基地
臨床表現(xiàn)--輕度1Cq紅軟基地
輔助檢查1Cq紅軟基地
血液COHb測定  1Cq紅軟基地
①定性法：氫氧化鈉法，簡單易行，但假陽性和假陰性率高，目前三級醫(yī)院已不用此法。1Cq紅軟基地
②定量法：1Cq紅軟基地
脈沖血氧定量法1Cq紅軟基地
血氣分析法，檢測結(jié)果可信度高，費用昂貴。1Cq紅軟基地
    推薦意見：HbCO對于診斷ACOP有重要參考意義，應(yīng)作為主要檢查項目，定量檢測可信度高。推薦級別：D級1Cq紅軟基地
輔助檢查1Cq紅軟基地
血清酶學(xué)檢測： 推薦等級 D級1Cq紅軟基地
動脈血氣分析：低氧血癥級酸堿失衡可指導(dǎo)診治，有條件的醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)對昏迷的重癥患者常規(guī)檢測。推薦等級 D級1Cq紅軟基地
腎功能：重癥ACOP，可出現(xiàn)腎前性氮質(zhì)血癥，重癥患者應(yīng)為常規(guī)檢測項目，推薦等級 D級1Cq紅軟基地
腦電圖檢查： 可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。推薦意見：不作為常規(guī)檢查項目，D級1Cq紅軟基地
顱腦CT：早期多為腦水腫伴或不伴病變。后可見神經(jīng)纖維脫髓鞘，腦萎縮，少見合并腦梗死。腦CT改變與病情程度即發(fā)生遲發(fā)性腦病的相關(guān)性尚無有說服力的研究。推薦作為ACOP常規(guī)檢查項目。D級1Cq紅軟基地
輔助檢查1Cq紅軟基地
心電圖：可出現(xiàn)ST－T波改變，各種心律失常；其改變對于ACOP診斷無特異性，并無法與患者基礎(chǔ)性疾病鑒別。根據(jù)患者病情酌情選擇，推薦D級1Cq紅軟基地
腦誘發(fā)電位：正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位、視神經(jīng)誘發(fā)電位、聽神經(jīng)誘發(fā)電位異常；MRI檢查：大腦皮質(zhì)下白質(zhì)（包括雙側(cè)卵圓型中心與腦室周圍的白質(zhì)）、雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性類圓形低密度影。1Cq紅軟基地
腦脊液CNP活性檢測：重度CO中毒及遲發(fā)性腦病患者腦部因出現(xiàn)大腦白質(zhì)病理改變，腦神經(jīng)細胞脫髓鞘后的分解產(chǎn)物CNP活性明顯增高；1Cq紅軟基地
　診斷與鑒別診斷1Cq紅軟基地
一、診斷：沿用衛(wèi)生部制定的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準》1Cq紅軟基地
1、有吸入一氧化碳病史；1Cq紅軟基地
2、出現(xiàn)一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)；1Cq紅軟基地
3、輔助檢查的陽性結(jié)果；1Cq紅軟基地
二、鑒別診斷1Cq紅軟基地
腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷；1Cq紅軟基地
　急救處理1Cq紅軟基地
一、院前處理：1Cq紅軟基地
1、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通暢，注意保暖。1Cq紅軟基地
2、現(xiàn)場氧療：ACOP現(xiàn)場氧療的原則是高流量、高濃度。1Cq紅軟基地
鼻導(dǎo)管1Cq紅軟基地
面罩1Cq紅軟基地
呼吸機1Cq紅軟基地
便攜式高壓氧艙 2009年被國外首次報到并獲成功。我國現(xiàn)已有生產(chǎn)能力生產(chǎn)，現(xiàn)應(yīng)用于高原病搶救治療，無治療ACOP報到1Cq紅軟基地
3、如患者心臟呼吸驟停，立即現(xiàn)場進行心肺　腦復(fù)蘇；邊搶救邊送病人到醫(yī)院，途中密切監(jiān)測患者的血壓、脈搏及大動脈搏動，呼吸、瞳孔的變化，心音；1Cq紅軟基地
　院內(nèi)處理1Cq紅軟基地
原則：首先應(yīng)是高流量、高濃度補氧和積極地支持治療。（早期綜合的、及時、恰當、科學(xué)有效的搶救對預(yù)后至關(guān)重要，推薦C級）1Cq紅軟基地
1、糾正缺氧：1Cq紅軟基地
吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至1小時左右；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘左右。1Cq紅軟基地
高壓氧1Cq紅軟基地
高壓氧1Cq紅軟基地
尚無具體標準，在治療時間、療程、總治療次數(shù)等方面各個醫(yī)療單位隨意性很強。1Cq紅軟基地
北京朝陽醫(yī)院高壓氧科近年采用急性期高壓氧治療15次，臨床觀察未見遲發(fā)性腦病發(fā)生率增加。1Cq紅軟基地
C級推薦：治療壓力 0.2-0.25Mpa，艙內(nèi)吸氧時間60min，治療次數(shù)根據(jù)病情決定，但連續(xù)次數(shù)不超過30次。1Cq紅軟基地
另外不能糾正的頑固性低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療，考慮機械通氣1Cq紅軟基地
治療1Cq紅軟基地
亞低溫治療（C級推薦 選擇性腦部亞低溫注意復(fù)溫過程，不宜過快）1Cq紅軟基地
糖皮質(zhì)激素：（C級推薦）ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情，考慮到其不良作用和局限性，尚不能作為常規(guī)治療手段；1Cq紅軟基地
治療1Cq紅軟基地
脫水藥物:1Cq紅軟基地
推薦意見：D級1Cq紅軟基地
1、ACOP早期嚴重腦水腫昏迷時可以使用脫水藥物。1Cq紅軟基地
2、以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁者。1Cq紅軟基地
3、可以使用髓袢利尿藥1Cq紅軟基地
4、脫水時應(yīng)根據(jù)病情、生命體征等結(jié)合，注意避免過度脫水1Cq紅軟基地
摘錄部分1Cq紅軟基地
目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。1Cq紅軟基地
三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。1Cq紅軟基地
頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。1Cq紅軟基地
高熱可用酒精擦溶、冰帽、體表大動脈處用冰袋進行物理降溫1Cq紅軟基地
治療1Cq紅軟基地
抗血小板聚集劑1Cq紅軟基地
推薦意見：C級1Cq紅軟基地
ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用1Cq紅軟基地
依達拉奉1Cq紅軟基地
推薦意見：C級1Cq紅軟基地
ACOP早期應(yīng)用對減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，但目前尚未見大樣本隨機雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可以應(yīng)用1Cq紅軟基地
治療1Cq紅軟基地
納洛酮1Cq紅軟基地
D級1Cq紅軟基地
不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥1Cq紅軟基地
吡咯烷酮類（吡拉西坦、奧拉西坦等）1Cq紅軟基地
D級1Cq紅軟基地
保護和促進神經(jīng)細胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有報告認為對器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見不良反應(yīng)，可以急性期臨床使用1Cq紅軟基地
預(yù)后1Cq紅軟基地
1、輕度患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣或氧氣，對癥治療，癥狀可消失1Cq紅軟基地
2、中度患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，經(jīng)過氧療和及時治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個別患者于癥狀消失后遺留神經(jīng)官能癥和周圍神經(jīng)損傷，還有個別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病1Cq紅軟基地
重度患者來到醫(yī)院時大多昏迷合并腦水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化碳暴露時間、搶救治療是否及時、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。其預(yù)后有以下情況：1Cq紅軟基地
預(yù)后1Cq紅軟基地
痊愈1Cq紅軟基地
遺留后遺癥1Cq紅軟基地
意識障礙1Cq紅軟基地
遲發(fā)腦病1Cq紅軟基地
死亡1Cq紅軟基地
ACOP康復(fù)狀況判定原則1Cq紅軟基地
1、量化判定：1、格拉斯哥評分2、Barthel指數(shù)評分3、簡單智力狀況檢查評分4、改良的肌張力評分1Cq紅軟基地
ACOP康復(fù)狀況判定時間點：ACOP后1月1Cq紅軟基地
痊愈1Cq紅軟基地
恢復(fù)良好1Cq紅軟基地
好轉(zhuǎn)1Cq紅軟基地
未愈1Cq紅軟基地
死亡1Cq紅軟基地
 1Cq紅軟基地

急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦�。痪唧w表現(xiàn)；頭顱核磁特點；近期文獻報道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是CO，為無色、無臭、無味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無特殊氣味，人們可在不知不覺中吸入，發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應(yīng)也被證實。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動的細胞學(xué)及分子生物學(xué)機制方面的認識較從前大大的進步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護理PPT課件：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT課件，這個ppt包含了概述，中毒機制，診斷要點，救護措施，心理護理等內(nèi)容。一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，因為吸入高濃度一氧化碳所致急性缺氧性疾病。煤、煤氣或其它含碳物質(zhì)燃燒不完全，都會產(chǎn)生一氧化碳，當空氣中一氧化碳濃度升高時，所吸入的一氧化碳與血液血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，造成機體的嚴重缺氧而死亡。加強現(xiàn)場救護急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT課件哦。