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- 素材格式:
- .ppt
- 素材上傳:
- ppt
- 上傳時間:
- 2017-09-02
- 素材編號:
- 60607
- 素材類別:
- 疾病PPT
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這是一個關(guān)于一氧化碳中毒癥狀PPT素材,這個ppt包含了接觸途徑,毒性,臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng),并發(fā)癥,血HbCO測定,診斷標準,治療,早期搶救治療,高壓氧治療,藥物治療等內(nèi)容。氣管插管:持續(xù)嚴重低氧血癥,經(jīng)吸痰、吸氧等積極處理低氧血癥不能改善時。高壓氧治療:在急性期應盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。高壓氧治療壓力0.20~0.25 MPa。艙內(nèi)吸氧時間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定,但連續(xù)治療次數(shù)不超過30次。高壓氧治療間期是否吸氧應根據(jù)血氣分析的結(jié)果。不能糾正的頑固低氧血癥患者,生命體征不穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療,應考慮機械通氣。亞低溫治療:對昏迷患者可早期應用亞低溫療法,昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5d。特別注意復溫過程,復溫不宜過快。(亞低溫水平(33~35℃),肛溫在37.5℃左右),歡迎點擊下載一氧化碳中毒癥狀PPT素材哦。
一氧化碳中毒癥狀PPT素材是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
一氧化碳中毒臨床治療指南
黎君彥
接觸途徑
燃燒
密閉空間
爐具,熱水器,燃煤鍋爐,煤礦瓦斯爆炸,度假勝地,車輛、飛機廢氣,密閉塑料大棚、飼養(yǎng)場的孵化車間,
毒性
每分鐘通氣量
CO暴露時間
CO濃度
環(huán)境含氧量
臨床表現(xiàn)---神經(jīng)系統(tǒng)
中毒性腦。阂庾R障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇,局灶表現(xiàn):偏癱、單癱、震顫等
腦水腫:意識障礙,嘔吐、頸抵抗,視乳頭水腫。
腦疝
皮層盲:雙側(cè)枕葉病變,雙眼視力減退或黑蒙; 瞳孔對光反射存在;精神狀態(tài)較好。
周圍神經(jīng)損害:面神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)損傷等
皮膚植物神經(jīng)營養(yǎng)障礙:少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水泡并可連成片。
臨床表現(xiàn)
呼吸系統(tǒng):急性肺水腫,ARDS
循環(huán)系統(tǒng):少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常,急性左心衰竭的發(fā)生率極低。
泌尿系統(tǒng):腎血容量不足(低血容量、心功能不足)導致腎功能損害,
臨床表現(xiàn)---并發(fā)癥
橫紋肌溶解綜合征:肌肉缺血,昏迷致長時間受壓,
腦梗死
腦出血
癇性發(fā)作或癲癇
實驗室檢查---血HbCO測定
比色法
脈沖血氧定量法:八波長脈沖無創(chuàng)血氧計,
血氣分析法:
實驗室檢查
血清酶測定:磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT) ,一氧化碳中毒時可達到正常值的10- 1000倍,增高程度遠遠超過急性心肌梗死。
血氣分析, PaO2明顯降低,低碳酸血癥和呼堿,
后期呼酸,代酸。
腎功能檢查
腦電圖--不作為常規(guī)
腦CT--重癥ACOP患者應作為常規(guī)檢查項目
MRI--重癥昏迷患者,
診斷標準
輕度中毒,血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%,具有以下任何一項表現(xiàn)者: a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐; b)輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。 中度中毒,血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。 除有上述癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。
診斷標準
重度中毒,碳氧血紅蛋白濃度可高于50%, 具備以下任何一項者:1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者: a)腦水腫; b)休克或嚴重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。
診斷標準-遲發(fā)腦病
急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后,經(jīng)約2-60天的"假愈期",又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者: a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn); c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等) d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。
治療-院前
轉(zhuǎn)移病患到空氣新鮮處,解開衣領(lǐng),保持呼吸道暢通,將昏迷患者擺成側(cè)臥位,避免嘔吐物誤吸。
現(xiàn)場氧療
采用無重復呼吸面罩(貯氧袋面罩和Venturi面罩)氧療效果好,實用性、經(jīng)濟性高,首先推薦使用。
早期搶救治療
高流量、高濃度補氧
積極的支持治療
氣道管理、血壓支持、穩(wěn)定心血管系統(tǒng)、糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡失調(diào),合理脫水、糾正肺水腫和腦水腫,改善全身缺氧所致主要臟器腦、心、肺、腎缺氧所致器官功能失調(diào)。
氣管插管
持續(xù)嚴重低氧血癥,經(jīng)吸痰、吸氧等積極處理低氧血癥不能改善時
高壓氧治療
在急性期應盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。
高壓氧治療壓力0.20~0.25 MPa。艙內(nèi)吸氧時間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定,但連續(xù)治療次數(shù)不超過30次。高壓氧治療間期是否吸氧應根據(jù)血氣分析的結(jié)果。
不能糾正的頑固低氧血癥患者,生命體征不穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療,應考慮機械通氣
治療
亞低溫治療,
對昏迷患者可早期應用亞低溫療法,昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5d。特別注意復溫過程,復溫不宜過快。(亞低溫水平(33~35℃),肛溫在37.5℃左右)
糖皮質(zhì)激素
急性重癥無禁忌時,可考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情。但不能作為常規(guī)治療手段。
脫水藥物
(1)ACOP早期嚴重腦水腫昏迷時可以使用脫水藥物;
(2)以下情況慎用或不用:已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者;(3)可以使用髓襻利尿藥;
(4)脫水時應根據(jù)患者病情,參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學變化掌握,特別注意避免過度脫水。
藥物治療
神經(jīng)節(jié)苷脂,理論有用,無證據(jù)
抗血小板聚集劑,中重度患者應服用,尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應常規(guī)服用。
依達拉奉,早期應用依達拉奉對減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效,在重度COP患者急性期可以應用。
納洛酮,不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥。
吡咯烷酮類(吡拉西坦),保護或促進神經(jīng)細胞的功能恢復,可以在急性期臨床使用。
康復狀況判定原則
四項評分標準:格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS),Barthel指數(shù)評分,簡易知力狀況檢查評分(mini-mental state examination,MMSE),改良的肌張力(ashworth)評分
判定時間點:ACOP后1個月。
康復狀況
痊愈: 神清,癥狀消失,無體征,檢查基本正常。
良好:神清,癥狀明顯改善,生活大部分自理。遺留部分后遺癥。
好轉(zhuǎn):神清,癥狀有所改善,生活不能自理,遺留較嚴重后遺癥。
未愈:神志不清,臨床癥狀無改善或加重,后遺癥嚴重。
死亡。
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病
指患者神志清醒后,經(jīng)過一段看似正常的假愈期后發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系異常為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。國外發(fā)病率20%-60%
危險因素:(1) 40歲以上。(2)昏迷時間長。(3)患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒時有并發(fā)癥,如感染、腦梗死。(6)中重度患者在急性中毒后過早停止治療或急性期治療不當。
最大的危險因素是昏迷時間4 h以上和發(fā)病年齡40歲以上,
遲發(fā)性腦病
臨床表現(xiàn)
(1)假愈期:多為2~3周,
(2)發(fā)病,記憶力減退、反應遲鈍、不語、淡漠和精神行為異常最為常見
(3)主要癥狀及體征:①認知障礙。 ②錐體外系統(tǒng)功能障礙,大多數(shù)為震顫麻痹, ③精神癥狀。 ④去皮質(zhì)狀態(tài)。 ⑤局灶性神經(jīng)功能缺損。
(4)CT可見腦白質(zhì)密度減低, MRI可見腦水腫消失,表現(xiàn)為脫髓鞘、梗塞、軟化灶。
診斷--假愈期
遲發(fā)性腦病—治療
對癥支持治療
高壓氧治療,治療15次,休息10-15d,
藥物:①多奈哌、奇益智藥、齊拉西酮,②吡拉西坦、茴拉西坦、奧拉西坦,③糖皮質(zhì)激素,不推薦常規(guī)使用,④巴氯芬(力奧來素),脊髓部位的肌肉松弛劑,主要治療中樞性痙攣性癱瘓,⑤氟哌啶醇,治療肌張力異常綜合癥
急性一氧化碳中毒ppt課件:這是急性一氧化碳中毒ppt課件,包括了CO的理化特性,發(fā)病機制,病理變化,臨床表現(xiàn),急性中毒的表現(xiàn),中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),鑒別診斷,總結(jié)等內(nèi)容,歡迎點擊下載。
一氧化碳中毒PPT:這是一個關(guān)于一氧化碳中毒PPT,主要介紹了常見中毒的原因;內(nèi)源性一氧化碳的作用;一氧化碳中毒原理;臨床表現(xiàn);相關(guān)化驗及檢查;腦影像學檢查;心電圖;診斷;治療;一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦。痪唧w表現(xiàn);頭顱核磁特點;近期文獻報道;一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷;發(fā)型腦病的治療,一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物,分子式是CO,為無色、無臭、無味的窒息性氣體,俗稱”煤氣“,具有可燃性及還原性,在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在,由于一氧化碳無特殊氣味,人們可在不知不覺中吸入,發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中,CO作為信號分子,發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學習與記憶、氣味反應及適應等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應也被證實。研究還表明,CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動的細胞學及分子生物學機制方面的認識較從前大大的進步了。許多疾病,包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥,均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān),歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。
一氧化碳中毒的護理PPT模板:這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT模板,這個ppt包含了病例,概述,臨床表現(xiàn),輔助治療,預防及預后等內(nèi)容。發(fā)病機制:CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合,抑制細胞色素氧化酶活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān),而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病,歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。