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一氧化碳中毒acute carbon monoxide poisoning，ACOPHjd紅軟基地
東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院急診科  徐昌盛Hjd紅軟基地
概念Hjd紅軟基地
一氧化碳(carbon monoxide，CO)為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。Hjd紅軟基地
主要內(nèi)容Hjd紅軟基地
流行病學(xué)Hjd紅軟基地
中毒原因Hjd紅軟基地
中毒機制與臨床表現(xiàn)Hjd紅軟基地
中毒診斷與鑒別診斷Hjd紅軟基地
中毒并發(fā)癥Hjd紅軟基地
中毒流行病學(xué)-中國Hjd紅軟基地
薈萃分析，1994.1～2007.9，24篇，27908例  CO中毒4199例，死亡15例，病死率0.36%Hjd紅軟基地
2006--2008年全國傷害監(jiān)測中毒病例分布特征分析中華流行病學(xué)雜志，2010，31(9):1009-1011Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒住院患者512例的統(tǒng)計分析河北省唐山工人醫(yī)院，中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2011，29（7）：491Hjd紅軟基地
2008-2010年出院診斷為CO中毒512例，男267、女245Hjd紅軟基地
生活性中毒399例(77.9％)，職業(yè)中毒113例(22.1％)Hjd紅軟基地
好轉(zhuǎn)326例（63.7％），治愈175例（34.2％），自動出院6例（1.2％），遲發(fā)性腦病2例(0.4％)，死亡3例（0.6％）Hjd紅軟基地
385例非職業(yè)性一氧化碳中毒流行病學(xué)特征分析上海市浦東新區(qū)疾病預(yù)防控制中心 中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志 2013，31（4）:287-288.Hjd紅軟基地
Nonfatal， Unintentional， Non-Fire-Related Carbon Monoxide Exposures --- United States， 2004--2006Hjd紅軟基地
the primary source of CO exposure : home heating systems (16.4%). Hjd紅軟基地
the second most common sourceof CO exposure : Motor vehicles (8.1%). Hjd紅軟基地
72.8% of exposures occurred in homes.Hjd紅軟基地
approximately 13.4% occurred at workplaces.Hjd紅軟基地
2011 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers ’ National Poison Data System (NPDS):29th Annual Report. Clinical Toxicology (2012)， 50， 911–1164Hjd紅軟基地
Carbon monoxide--related deaths--United States， 1999-2004.MMWR Morb Mortal Wkly Rep.CDC  2007 Dec 21;56(50):1309-12.Hjd紅軟基地
Unintentional CO exposure accounts for an estimated 15，000 emergency department visitsHjd紅軟基地
 an average of 439 persons died annually Hjd紅軟基地
Rates were highest among adults aged > or =65 years， men， non-Hispanic whites， and non-Hispanic blacks. Hjd紅軟基地
The average number of deaths was highest during January. Hjd紅軟基地
主要內(nèi)容Hjd紅軟基地
流行病學(xué)Hjd紅軟基地
中毒原因Hjd紅軟基地
中毒機制與臨床表現(xiàn)Hjd紅軟基地
中毒診斷與鑒別診斷Hjd紅軟基地
中毒并發(fā)癥Hjd紅軟基地
中毒原因Hjd紅軟基地
日常生活：煤爐、燃?xì)鉄崴�器、火�?zāi)現(xiàn)場等，通風(fēng)不良是必備條件Hjd紅軟基地
工業(yè)生產(chǎn): 煉鋼、燒窯、瓦斯爆炸、化工Hjd紅軟基地
含碳化合物不完全燃燒，才產(chǎn)生一氧化碳Hjd紅軟基地
中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2013，31（4）:287-288.Hjd紅軟基地
Characteristics of unintentional carbon monoxide poisoning in Northwest Iran-Tabriz. International Journal of Injury Control and Safety PromotionVol. 18， No. 4， December 2011， 313–320.Hjd紅軟基地
CO poisoning in Northwest Iran between 2007 and 2009.Hjd紅軟基地
non-fatal CO poisoning  1005 cases ， 90 deathsHjd紅軟基地
The ratio of unintentional CO-related poisoning cases in relation to all poisonings was 17.6%.Hjd紅軟基地
Domestic gas appliances were involved in 98% of  all poisoningsHjd紅軟基地
the most common causes of CO exposure : gas water heaters (59.2%) ， free-standing heaters (25.3%)Hjd紅軟基地
The main mechanisms： faulty installations and defective devices.Hjd紅軟基地
Characteristics of unintentional carbon monoxide poisoning in Northwest Iran-Tabriz. International Journal of Injury Control and Safety PromotionVol. 18， No. 4， December 2011， 313–320Hjd紅軟基地
燃?xì)鉄崴��?罪魁禍?zhǔn)?span style="display:none">Hjd紅軟基地
福建省龍巖市第一醫(yī)院急診科  當(dāng)代護士，2008，12:16-17Hjd紅軟基地
直排式燃?xì)鉄崴�器�?7.8％Hjd紅軟基地
浴室門窗緊閉或關(guān)閉較嚴(yán)，未使用排氣扇Hjd紅軟基地
熱水器安裝在室內(nèi)(5L熱水器每小時消耗10立方米空氣) Hjd紅軟基地
燃?xì)鉄崴��?罪魁禍?zhǔn)?span style="display:none">Hjd紅軟基地
79年，中國第一臺燃?xì)鉄崴�器在南京市玉環(huán)熱水器廠研制成功；Hjd紅軟基地
5個階段：直排、煙道、強排、平衡、戶外式；Hjd紅軟基地
2000年6月國家禁止銷售直排式熱水器；Hjd紅軟基地
強制給排氣式：燃燒系統(tǒng)（供風(fēng)、燃燒、換熱、排煙）實現(xiàn)了熱水器運行與室內(nèi)空氣完全隔離，煙氣中的有害氣體不污染室內(nèi)空氣，杜絕了煙氣中CO 中毒事故的發(fā)生。Hjd紅軟基地
哈醫(yī)大5實習(xí)生在京CO中毒身亡Hjd紅軟基地
2013年2月4日在中日友好醫(yī)院實習(xí)的哈醫(yī)大大慶校區(qū)2009級康復(fù)治療學(xué)專業(yè)五名學(xué)生，在出租屋燃?xì)鉄崴�器洗澡，CO中毒死亡Hjd紅軟基地
董博，唯一的幸存者Hjd紅軟基地
汽車廢氣 Hjd紅軟基地
東方網(wǎng)2009年12月23日消息：據(jù)《新聞晨報 (微博)》報道，昨天上午，浦東新區(qū)匯成路上一汽車維修店的老板一家三口及兩名學(xué)徒被發(fā)現(xiàn)死在店里。Hjd紅軟基地
警方初步調(diào)查為一氧化碳中毒。從現(xiàn)場勘查情況來看，密閉店堂內(nèi)有一輛汽車，車鑰匙呈開啟狀態(tài)，電瓶電能已耗盡。Hjd紅軟基地
山東省平度市衛(wèi)生防疫站：2000年2月21 日，一輛載有64 名女性的大客車途經(jīng)平度市轄區(qū)的某飯店時，發(fā)現(xiàn)車內(nèi)57人中毒，其中2人死亡。Hjd紅軟基地
調(diào)查證實這是一起因汽車尾氣從車地板縫隙進入車內(nèi)引起的一氧化碳中毒事故。Hjd紅軟基地
汽車廢氣Hjd紅軟基地
臺海網(wǎng)2009年7月14日報道 ：7月10日下午三點鐘左右，在一棟小區(qū)的車庫里，人們在車?yán)锇l(fā)現(xiàn)兩具沒穿衣服的尸體。Hjd紅軟基地
女死者系灤南電視臺主持人范娜，主持“快樂星期天”節(jié)目。男名叫朱振軍，不是她老公。Hjd紅軟基地
經(jīng)警方初步確認(rèn)，死因是由于兩人在封閉的車庫里打開車?yán)锏目照{(diào)，導(dǎo)致CO中毒所致。Hjd紅軟基地
在密閉環(huán)境里發(fā)動汽車，達(dá)到致死量的時間是30 min。Hjd紅軟基地
車內(nèi)悲劇不斷上演Hjd紅軟基地
2013年1月，浙江金華轎車內(nèi)死亡一人。2013年1月，長春兩男子貨車內(nèi)休息中毒身亡。2013年1月，浙江寧波轎車內(nèi)中毒死亡一人。2013年1月，河南宜陽車內(nèi)死亡一人。2013年6月，江蘇東臺轎車內(nèi)中毒死亡兩人。2013年6月，山東濱州博興轎車內(nèi)中毒死亡兩人。2013年6月，信宜轎車內(nèi)死亡一男子。Hjd紅軟基地
車內(nèi)一氧化碳中毒死亡 - 民生新聞 - 香山網(wǎng) 珠海人的網(wǎng)絡(luò)社區(qū) Hjd紅軟基地
男子失蹤數(shù)日后在車內(nèi)蹊蹺死亡 疑似一氧化碳中毒_廈門網(wǎng)Hjd紅軟基地
眉山一男子開空調(diào)車內(nèi)睡覺 一氧化碳中毒死亡__騰訊網(wǎng)Hjd紅軟基地
浙江一男一女搶救無效死亡 系車內(nèi)一氧化碳中毒 - 地方聯(lián)播 - 新Hjd紅軟基地
駕校車缺氧學(xué)員死亡 疑一氧化碳中毒-湖北網(wǎng)臺[湖北廣電官網(wǎng)]Hjd紅軟基地
火鍋Hjd紅軟基地
《密閉房問進食火鍋致一氧化碳中毒30例診治分析》 ，連云港市中醫(yī)院急診科，中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2008，11（5）：708Hjd紅軟基地
2006年1月-2007年1月共接診進食火鍋致一氧化碳中毒30例，由罐裝液化石油氣燃燒供能Hjd紅軟基地
火鍋Hjd紅軟基地
2013年3月3日晚，攝影師任紅兵與妻子及17歲的表妹在鄭州東風(fēng)路與信息學(xué)院路附近鍋大俠火鍋店就餐后，夫婦倆均出現(xiàn)嘔吐、頭暈等癥狀，表妹次日死亡。尸檢報告顯示CO中毒Hjd紅軟基地
瓦斯爆炸Hjd紅軟基地
瓦斯：在煤炭開采過程中，從煤中和煤的圍巖逸出來的甲烷、CO2、N2等組成的混合氣體。瓦斯爆炸可產(chǎn)生高溫火焰、很強的沖擊波和大量有害氣體，CO是主要的有害氣體。煤塵參與爆炸，CO濃度高，是造成人員大量傷亡的主要原因。Hjd紅軟基地
山西煤礦瓦斯爆炸Hjd紅軟基地
2006年1日晚上7時許，山西省晉城煤業(yè)集團所屬寺河煤礦發(fā)生瓦斯爆炸事故，已造成23名礦工遇難，另有53人一氧化碳中毒。Hjd紅軟基地
事故發(fā)生時井下共有697名工人作業(yè)。Hjd紅軟基地
火災(zāi)Hjd紅軟基地
2000-12-25  21:35 ，洛陽市東都商廈火災(zāi)，造成309人中毒窒息死亡Hjd紅軟基地
2010-11-15 14:00，上海高層公寓火災(zāi)，至11-19 10:2058人遇難Hjd紅軟基地
火災(zāi)Hjd紅軟基地
火災(zāi)煙霧中的有毒氣體Hjd紅軟基地
窒息性氣體：氫化氰、CO等Hjd紅軟基地
刺激性氣體：NO、NO2、HCl等Hjd紅軟基地
其他：CO2Hjd紅軟基地
CO中毒或其他氣體中毒死亡者占火災(zāi)總死亡人數(shù)的40-50%Hjd紅軟基地
主要內(nèi)容Hjd紅軟基地
流行病學(xué)Hjd紅軟基地
中毒原因Hjd紅軟基地
中毒機制與臨床表現(xiàn)Hjd紅軟基地
中毒診斷與鑒別診斷Hjd紅軟基地
中毒并發(fā)癥Hjd紅軟基地
發(fā)病機制（1）Hjd紅軟基地
血液性缺氧Hjd紅軟基地
CO與Hb的親和力是O2與Hb的親和力大200多倍Hjd紅軟基地
COHb解離速度是O2Hb的1/3600Hjd紅軟基地
COHb使O2Hb解離曲線左移Hjd紅軟基地
發(fā)病機制（2）Hjd紅軟基地
組織性缺氧Hjd紅軟基地
CO與肌球蛋白的二價鐵結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)Hjd紅軟基地
CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，抑制此酶的活性Hjd紅軟基地
發(fā)病機制（3）Hjd紅軟基地
Binding to intracellular proteins (myoglobin， cytochrome a，a3)Hjd紅軟基地
NO generation → peroxynitrite productionHjd紅軟基地
Lipid peroxidation by neutrophilsHjd紅軟基地
Mitochondrial oxidative stressHjd紅軟基地
ApoptosisHjd紅軟基地
Immune-mediated injuryHjd紅軟基地
Delayed inflammationHjd紅軟基地
Practice Recommendations in the Diagnosis，Management， and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Dec 1;186(11):1095-101.Hjd紅軟基地
臨床表現(xiàn)（1）Hjd紅軟基地
臨床表現(xiàn)（2）Hjd紅軟基地
實驗室檢查-損傷標(biāo)志物Hjd紅軟基地
血清酶：CPK、LDH、AST、ALT，在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多，ACOP時可達(dá)到正常值的10-1000倍Hjd紅軟基地
腎功能：缺氧、肌紅蛋白的毒性Hjd紅軟基地
其他：TNI、肌紅蛋白、淀粉酶、NSEHjd紅軟基地
實驗室檢查-血氣分析Hjd紅軟基地
酸堿平衡失衡：呼堿Hjd紅軟基地
代酸：無氧酵解增強Hjd紅軟基地
呼酸合并代酸：呼吸抑制，無氧酵解Hjd紅軟基地
SpO2和普通血氣分析的SaO2均不能反映體內(nèi)的缺氧狀況Hjd紅軟基地
ABL90 睿逸血氣分析儀 –丹麥雷度米特Hjd紅軟基地
FCOHB    碳氧血紅蛋白Hjd紅軟基地
FMetHB   高鐵血紅蛋白Hjd紅軟基地
附件1-堿化法定性測定碳氧血紅蛋白Hjd紅軟基地
方法：取試管2支，各加蒸餾水5ml，一支管加病人全血20μl混勻，另一支管中加健康不吸煙者的血20μl。再將各管分別加入兩滴10%NaOH溶液2.5mol/L ，立即混勻。 Hjd紅軟基地
終點判定標(biāo)準(zhǔn) ：將各管混勻后，判定本試驗終點的開始時間為30s～lmin．并觀察到5min。 Hjd紅軟基地
顏色由粉紅色立即轉(zhuǎn)變?yōu)榈静蔹S色為陰性(-)；Hjd紅軟基地
由粉紅色變?yōu)榈�淡粉紅色為可疑(±)；Hjd紅軟基地
粉紅色持續(xù)一定時間為陽性(+)； Hjd紅軟基地
混勻后變?yōu)榧t色并持續(xù)一定時間為強陽性（++）。 Hjd紅軟基地
說明 : ACOP存活病人脫離中毒環(huán)境8h以上者，HbCO濃度一般不超過10%時，定性檢測有可能出現(xiàn)陰性結(jié)果。Hjd紅軟基地
附件2-中毒血液樣品的采集和檢驗 Hjd紅軟基地
樣品采集：最好采集中毒8h內(nèi)的血液；死亡病人可采集心腔內(nèi)血液，可不受時間限制。Hjd紅軟基地
定性測定法：采集1ml靜脈血放入肝素抗凝試管中密封保存。 Hjd紅軟基地
分光光度法：用采血吸管取末梢血約10μl直接注入小玻璃瓶中（小玻璃瓶事先加入5g/L肝素溶液40μl），立即加帽，旋轉(zhuǎn)混勻，密封保存。對死亡病人，用注射器抽取心腔血液5ml直接注入肝素抗凝的試管中，立即混勻，密封保存。注意：采集容器大小以放入血液樣品后只保留少量空間為宜，以防止留置過多空氣干擾檢測結(jié)果。 Hjd紅軟基地
樣品的保存和運輸：血液樣品置于冷藏環(huán)境中保存和運輸，樣品采集后應(yīng)盡快檢測，最好在24h內(nèi)完成。Hjd紅軟基地
主要內(nèi)容Hjd紅軟基地
流行病學(xué)Hjd紅軟基地
中毒原因Hjd紅軟基地
中毒機制與臨床表現(xiàn)Hjd紅軟基地
中毒診斷與鑒別診斷Hjd紅軟基地
中毒并發(fā)癥Hjd紅軟基地
ACOP 診斷標(biāo)準(zhǔn)Hjd紅軟基地
同時具有以下三點:Hjd紅軟基地
中毒病人有CO接觸機會； Hjd紅軟基地
中毒病人短時間內(nèi)出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)； Hjd紅軟基地
中毒現(xiàn)場空氣采樣CO濃度增高，和/或血中HbCO濃度大于10% 。Hjd紅軟基地
職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)-分級標(biāo)準(zhǔn) 中華人民共和國衛(wèi)生部 GBZ23-2002Hjd紅軟基地
輕度中毒：具有以下任何一項表現(xiàn)者（血液HbCO濃度可高于10%）：   a. 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；   b. 輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。        Hjd紅軟基地
中度中毒： 除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液HbCO濃度可高于30%。Hjd紅軟基地
職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)-分級標(biāo)準(zhǔn)中華人民共和國衛(wèi)生部 GBZ23-2002Hjd紅軟基地
重度中毒： 具備以下任何一項者（血液HbCO濃度可>50%）：Hjd紅軟基地
深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。Hjd紅軟基地
意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者：a.腦水腫；b.休克或嚴(yán)重的心肌損害；c.肺水腫；d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征Hjd紅軟基地
鑒別診斷-常見疾病Hjd紅軟基地
輕度中毒：食物中毒、感冒、高血壓、梅尼埃病Hjd紅軟基地
中度及重度中毒：腦卒中、安眠藥中毒、糖尿病并發(fā)癥、腦膜炎Hjd紅軟基地
遲發(fā)性腦�。号两鹕�病、腦血管病、其他精神病Hjd紅軟基地
鑒別診斷-天然氣、液化氣、煤氣中毒Hjd紅軟基地
液化氣：在進行原油催化裂解與熱裂解時所得到的副產(chǎn)品，主要成分為丙烷、丙烯、丁烷、丁烯Hjd紅軟基地
天然氣：埋藏在地層中，主要成分甲烷，其次是乙烷、丙烷、丁烷，還含有微量氮、CO2、CO、氫等Hjd紅軟基地
煤氣：是煤的干餾過程中產(chǎn)生的氣體，主要成分為甲烷和氫氣，其中也有少量的CO、CO2、乙烯、N2等Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒誤診Hjd紅軟基地
老年人一氧化碳中毒誤診為腦梗死1例分析         【出處】中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新， 2012，09(23)Hjd紅軟基地
誤診為一氧化碳中毒的大面積腦梗死2例             【出處】現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志， 2010，19(17)Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病誤診為急性脫髓鞘腦病1例      【出處】醫(yī)學(xué)信息， 2012，25(3)Hjd紅軟基地
誤診為一氧化碳中毒的雙側(cè)丘腦梗死1例       【出處】國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志， 2011，38(6)Hjd紅軟基地
急性一氧化碳中毒誤診為腦血管病1例                             【出處】中國誤診學(xué)雜志， 2006，6(19)Hjd紅軟基地
夏季老年急性一氧化碳中毒誤診急性腦血管病7例分析【出處】中國實用醫(yī)藥， 2013，8(28)Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒致精神異常誤診1例分析                             【出處】山東醫(yī)藥， 2000，40(16)Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒性心臟病誤診為心肌梗死4例報告           【出處】職業(yè)與健康， 2008，24(23)Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒誤診為冠心病4例報告                               【出處】華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2005，7(6)Hjd紅軟基地
一起誤診為食物中毒的急性一氧化碳中毒的調(diào)查分析【出處】中外健康文摘， 2011，08(12)Hjd紅軟基地
亞硝酸鹽中毒誤診為一氧化碳中毒六例                                【出處】臨床誤診誤治， 2012，25(9)Hjd紅軟基地
罕見的一氧化碳中毒假愈期誤診腦外傷1例                         【出處】中國法醫(yī)學(xué)雜志， 2002，17(6)Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒誤診熱性驚厥1例                                             【出處】成都醫(yī)藥， 2004，30(4)Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒致右下肢水腫誤診1例分析                             【出處】中國誤診學(xué)雜志， 2006，6(24)Hjd紅軟基地
混合中毒-酒精Hjd紅軟基地
Acute intentional CO poisoning in Seattle from 1980 to 2005. (某高壓氧中心的數(shù)據(jù)）Hjd紅軟基地
intentional CO poisoning: 433 patients available records:426Hjd紅軟基地
188(44%)  had ingested one or more poisons in addition to CO.Hjd紅軟基地
Ethanol was most common.Hjd紅軟基地
     J Emerg Med. 2013 ;44(3):625-30Hjd紅軟基地
混合中毒-氰化物Hjd紅軟基地
HCN is developed from an incomplete combustion of any material containing nitrogen  such as plastic， vinyl， wool or silk Hjd紅軟基地
when it burns               it developsHjd紅軟基地
cotton     130 μg          HCN/gHjd紅軟基地
paper       1100 μg        HCN/gHjd紅軟基地
wool       6300 μg        HCN/gHjd紅軟基地
DiagnosisHjd紅軟基地
Signs of neurological incapacitation such as altered mental status， unconsciousness and convulsionsHjd紅軟基地
Soot in the mouth or expectorationHjd紅軟基地
Fire accident patents where arterial blood sampling reveal metabolic acidosis（ pH <7.20 )with a lactate above 10 mmol/lHjd紅軟基地
Scand J Traum Resusc Emerg Med 2011;19:14Hjd紅軟基地
主要內(nèi)容Hjd紅軟基地
流行病學(xué)Hjd紅軟基地
中毒原因Hjd紅軟基地
中毒機制與臨床表現(xiàn)Hjd紅軟基地
中毒診斷與鑒別診斷Hjd紅軟基地
中毒并發(fā)癥Hjd紅軟基地
并發(fā)癥Hjd紅軟基地
2001年1月-2003年4月收治的280例ACOPHjd紅軟基地
輕度中毒78例、中度125例、重度77例Hjd紅軟基地
并發(fā)腦水腫71例，肺炎18例、肺水腫17例，休克13例、消化道出血11例，腦梗死、腦血栓、腦疝等急性腦血管病4例Hjd紅軟基地
急性一氧化碳中毒致橫紋肌和心肌損傷的臨床分析北京大學(xué)第三醫(yī)院職業(yè)病科  中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2005，23(6):435-437.Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-腦梗死Hjd紅軟基地
1998-2000年CO中毒1200例回顧性分析，并發(fā)腦梗死56例（4.7%）Hjd紅軟基地
CT47例，MR9例，檢查時間在中毒后4-7dHjd紅軟基地
一側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死灶30例，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死16例Hjd紅軟基地
并皮質(zhì)下?lián)p害者10例Hjd紅軟基地
并一側(cè)頂葉、枕葉梗死3例Hjd紅軟基地
并一側(cè)顳葉梗死2例Hjd紅軟基地
胼胝體梗死1例Hjd紅軟基地
單純頂、枕、顳葉梗死6例Hjd紅軟基地
丘腦梗死2例Hjd紅軟基地
小腦及腦干梗死各1例Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒并發(fā)腦梗死56例分析 煙臺毓璜頂醫(yī)院 中華神經(jīng)科雜志，2001，34(5):272Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-繼發(fā)性癲癇Hjd紅軟基地
河北保定解放軍252 醫(yī)院 1985-1999年，CO中毒851例，繼發(fā)性癲癇97例（11.4%）Hjd紅軟基地
早期癲癇發(fā)作（2周以內(nèi) ）68例（70.1%）、 遲發(fā)性癲癇 29例（29.9%）Hjd紅軟基地
強直陣攣性發(fā)作33例、強直性發(fā)作27例、陣攣性發(fā)作19例、復(fù)雜部分性發(fā)作2例、單純部分性發(fā)作7例、失神發(fā)作1例、混合型發(fā)作8例Hjd紅軟基地
臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2001，14(2)：103-104Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-腦出血Hjd紅軟基地
男  20歲，因意識障礙、右上肢腫脹3d于2006-02-15入海軍總醫(yī)院。Hjd紅軟基地
3d前生煤爐，次日家屬發(fā)現(xiàn)患者昏迷并右上肢腫脹，送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行CT:腦水腫，廣泛腦白質(zhì)低密度改變。對癥治療并行高壓氧3次，患者仍未轉(zhuǎn)醒，為進一步治療轉(zhuǎn)入我科Hjd紅軟基地
PE:BP 120/75mmHg，昏睡，右上肢腫脹，右側(cè)肢體無自主運動，左側(cè)肢體可活動，雙側(cè)瞳孔等大同圓，對光反射靈敏，右側(cè)鼻唇溝變淺，“右側(cè)上下肢肌張力減低，右側(cè)巴彬斯基氏征陽性。Hjd紅軟基地
顱腦CT：左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血破入腦室，腦水腫，雙側(cè)大腦白質(zhì)低密度改變Hjd紅軟基地
實驗室檢查：CK24000，CK-MB739，AST 850 、ALT151、WBC16.5Hjd紅軟基地
保守治療2個月后，意識清，言語流利，記憶力、定向力尚可，計算力差，右側(cè)肢體力弱，活動受限Hjd紅軟基地
       中國誤診學(xué)雜志，2006，6（21）：4113.Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-心肌損害Hjd紅軟基地
山西太原鋼鐵有限公司總醫(yī)院急診科 1981年1月-2000年12月 ACOP 486例 并發(fā)心肌損害66例（13.6%)Hjd紅軟基地
ECG：Hjd紅軟基地
心律失常44 例（67%）：頻發(fā)性室早19例、Ⅰ度AVB7例、房顫6例、房早4例、室速和室顫各3例、左束支傳導(dǎo)阻滯2例Hjd紅軟基地
其他：ST-T改變9例、病理性Q波5例、T波低平倒置4例Hjd紅軟基地
心肌酶：升高63例（95%）Hjd紅軟基地
AMI：13例（20%），年齡61-81歲，均為重度ACOP，并發(fā)癥(心源性休克3例、室顫3例、急性左心衰、MOF，腦水腫和肺水腫各1例)Hjd紅軟基地
中華內(nèi)科雜志，2002，41(12)Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-心肌梗死Hjd紅軟基地
北京友誼醫(yī)院 1995年11月-2008年3月ACOP患者83例，死亡5例(6.0％)Hjd紅軟基地
并發(fā)AMI 9例(11％)，平均年齡(70.2士8.3)歲， 9例患者COHb:11-28％Hjd紅軟基地
中華老年心血管病雜志，2009，11(4):307-308Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-橫紋肌溶解綜合征Hjd紅軟基地
昏迷期間肢體或軀干長時間受壓迫，肌肉缺血、水腫、壞死。Hjd紅軟基地
壞死肌肉釋放大量肌(血)紅蛋白、鉀等進入血液，經(jīng)腎排泄時，可引起急性腎衰竭。Hjd紅軟基地
癥狀與體征：Hjd紅軟基地
患肢感覺異常、劇痛、麻木、感覺減退或消失；Hjd紅軟基地
受壓肢體腫脹、皮膚灰白色或暗紫色，末梢動脈搏動減弱或消失。Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒并橫紋肌溶解癥致急性腎衰竭一例孝感市中心醫(yī)院腎內(nèi)科  臨床腎臟病雜志，2012，12（11）：527Hjd紅軟基地
男患，55歲。三天前夜眠時床邊放置煤爐且通風(fēng)不良，清晨被發(fā)現(xiàn)神志不清，在當(dāng)?shù)刂委焹商旌螅�意識恢復(fù)，但尿量減少，入院前24h尿<400mI，尿呈醬油色，既往體健。Hjd紅軟基地
PE：BP 144／80 mmHg，神清，HR 80bpm，律齊，腎區(qū)無叩痛，右上肢高度腫脹，壓痛明顯。Hjd紅軟基地
輔助檢查：血WBC 13.3、Cr 736、AST 316、ALT 256、LDH 1007、CK 17408，Myo 556g／L。右肩部及右上肢CT：右上肢肌肉軟組織腫脹、右肱二頭肌密度減低。Hjd紅軟基地
次日始連續(xù)CVVH，治療3d后查：AST 50、LDH 586、CK1257、改間斷CVVH3次，尿量漸恢復(fù)。第13d尿量2L以上，各項檢查結(jié)果基本正常。Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒致非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥并發(fā)腎功能損害的臨床分析. 天津第一中心醫(yī)院內(nèi)科，中國急救醫(yī)學(xué)，2001，21(7):410.Hjd紅軟基地
重度急性一氧化碳中毒合并急性腎功能不全21例分析天津市靜�？h醫(yī)院，內(nèi)科急危重癥雜志，2009，15(3):165-166Hjd紅軟基地
2004年10月-2009年2月收治重度98例，合并急性腎衰竭21例（21.4%）Hjd紅軟基地
均有少尿和肌酐升高，不同程度的呼衰及肝、腎功能損害。休克4例，5例血壓偏低，12例血壓正常。受壓部位腫脹、皮膚水皰，血CK和Myo 明顯增高。4例合并MODS，3例在3-7d內(nèi)死亡，1例自動出院Hjd紅軟基地
17例經(jīng)高壓氧治療后意識轉(zhuǎn)清Hjd紅軟基地
5例經(jīng)擴容后，腎功能好轉(zhuǎn)Hjd紅軟基地
高Myo血癥12例中，10例經(jīng)補充血容量、利尿及堿化尿液等后，在1-3 d內(nèi)尿隱血轉(zhuǎn)陰，腎功能好轉(zhuǎn)。2例肌酐、血鉀進行性增高者經(jīng)間斷HD1個月后腎功能好轉(zhuǎn)Hjd紅軟基地
職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)-遲發(fā)腦病中華人民共和國衛(wèi)生部 GBZ23-2002Hjd紅軟基地
急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：1. 精神及意識障礙：呈癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；2. 錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)；3. 錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；4. 大腦皮層局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-遲發(fā)腦病病理delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMPHjd紅軟基地
急性期的神經(jīng)元變性壞死Hjd紅軟基地
膠質(zhì)細(xì)胞增生Hjd紅軟基地
組織纖維化Hjd紅軟基地
變性壞死的神經(jīng)元被反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生及組織纖維化所替代Hjd紅軟基地
白質(zhì)脫髓鞘和壞死軟化灶Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-遲發(fā)腦病腦電圖Hjd紅軟基地
輕度：可見局部(額葉多見)、慢波增多為主Hjd紅軟基地
中、重度：慢波彌漫性增多、呈廣泛中度或重度異常Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-遲發(fā)腦病CTHjd紅軟基地
雙側(cè)大腦白質(zhì)彌漫性低密度，灰白質(zhì)界限不清，雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄Hjd紅軟基地
腦水腫消失后仍可見蒼白球及腦白質(zhì)低密度影像，為蒼白球軟化灶和腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘，可伴有腦萎縮，少見合并腦梗死Hjd紅軟基地
一氧化碳中毒臨床治療指南 中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2012，19(2):127-129Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-遲發(fā)腦病CTHjd紅軟基地
建湖縣人民醫(yī)院 1993-2001  40例 平均41.8歲Hjd紅軟基地
雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性低密度影20例；腦白質(zhì)密度減低1l例，以側(cè)腦室前角及半卵圓形中心為多見；大腦皮質(zhì)密度減低3例，其中2例為雙側(cè)額顙頂廣泛密度減低；腦萎縮8例，表現(xiàn)為不同程度的腦溝加寬腦室擴大。Hjd紅軟基地
急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病臨床與CT表現(xiàn) 基層醫(yī)藥論壇 2006，10(11):1106-1107Hjd紅軟基地
并發(fā)癥-遲發(fā)腦病MRHjd紅軟基地
早期雙側(cè)蒼白球長T1、T2，雙側(cè)大腦半球白質(zhì)等T1、稍長T2，DWI及FLAIR為稍高信號或高信號。偶見內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號Hjd紅軟基地
晚期半卵圓中心、側(cè)腦室周圍長T、T2，F(xiàn)LAIR高信號，腦室擴大，腦溝增寬Hjd紅軟基地
中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2012，19(2):127-129Hjd紅軟基地
中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科Hjd紅軟基地
中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科  中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2012，11（5）：512-515 Hjd紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦��；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點；近期文獻(xiàn)報道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是CO，為無色、無臭、無味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無特殊氣味，人們可在不知不覺中吸入，發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應(yīng)也被證實。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機制方面的認(rèn)識較從前大大的進步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護理PPT模板：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT模板，這個ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。