-
- 素材大小:
- 5.975 MB
- 素材授權(quán):
- 免費下載
- 素材格式:
- .ppt
- 素材上傳:
- ppt
- 上傳時間:
- 2017-09-02
- 素材編號:
- 60626
- 素材類別:
- 疾病PPT
-
素材預(yù)覽
這是一個關(guān)于急性高原病的特點PPT,這個ppt包含了何謂高原,不同海拔高度的大氣壓和氧分壓,高原環(huán)境對人體的影響,低氧對機體生理功能的影響,高原對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的影響等內(nèi)容。從地理學(xué)上講,凡海拔500 m以上的高地均稱為高原。從醫(yī)學(xué)角度講,“高原”系指海拔3 000 m以上高地,5 000 m以上為“特高海拔”。醫(yī)學(xué)上之所以把3000m作為高原的界限,是因為在這個高度上大多數(shù)人在靜息狀態(tài)下會出現(xiàn)不同程度的高原反應(yīng),超過這個高度,其生理、生化、病理和臨床方面的改變明顯加劇,歡迎點擊下載急性高原病的特點PPT哦。
急性高原病的特點PPT是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
急性高原病
何謂高原
從地理學(xué)上講,凡海拔500 m以上的高地均稱為高原。從醫(yī)學(xué)角度講,“高原”系指海拔3 000 m以上高地,5 000 m以上為“特高海拔”。醫(yī)學(xué)上之所以把3000m作為高原的界限,是因為在這個高度上大多數(shù)人在靜息狀態(tài)下會出現(xiàn)不同程度的高原反應(yīng),超過這個高度,其生理、生化、病理和臨床方面的改變明顯加劇。
不同海拔高度的大氣壓和氧分壓
高度 大氣壓 氧分壓 吸入氣氧分壓 動脈血氧飽和度
(m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (%)
海平 760 159 149 95
1000 689 140 134 95
2000 608 125 117 92
3000 530 117 101 90
4000 468 100 88 85
5000 412 85 76 75
6000 361 74 66 66
8000 270 56 47 60
高原環(huán)境對人體的影響
低氧對機體生理功能的影響
高原環(huán)境對機體生理功能產(chǎn)生一系列影響。平原人緩慢進入高原時,機體的生理功能變化以代償性反應(yīng)為主;當(dāng)快速高原時,機體的生理功能發(fā)生病理性改變而誘發(fā)某些疾病。但隨著在高原居住時間的延長,機體依靠自身的生理調(diào)節(jié)作用,會產(chǎn)生一系列代償性生理功能改變,使各系統(tǒng)機能達到新的平衡,最后達到新的內(nèi)外環(huán)境統(tǒng)一而適應(yīng)高原低氧環(huán)境。
呼吸加快----→通氣量
心臟速率----→心臟泵血
紅細胞和血紅蛋白 ----→攜氧能力
高原對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的影響
低氧性肺動脈高壓:高原低氧可使肺動脈壓升高,這是適應(yīng)性表現(xiàn)。但在此基礎(chǔ)上受到過度疲勞、感染或其他因素引起缺氧進一步加重,可發(fā)生肺水腫。持續(xù)性肺動脈高壓還可引起右心負荷過重而高原心臟病。
腦循環(huán)的影響:在高原低氧下腦血管擴張,腦血流增加,腦血管通透性增加,水分進入腦實質(zhì)形成腦水腫。高原缺氧時,呼吸加深加快,PCO2排除過多,造成呼吸堿中毒。
急性輕癥高原。ˋMAD)的發(fā)病是機體進人高原后,缺氧引起各系統(tǒng)機能發(fā)生暫時紊亂,從而產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀。機能紊亂和相應(yīng)癥狀的輕重以及持續(xù)時間的長短,與海拔高度和個體差異性有關(guān)。對適應(yīng)良好者來說,機體能很快建立起一系列代償機制,使各系統(tǒng)機能達到新的動態(tài)平衡,即“習(xí)服”。
AMAD的主要癥狀及體征
平原人或高原人久居平原后進入高原或高原人進人更高海拔地區(qū)后發(fā)病(大多數(shù)在1周內(nèi))。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、頭昏、心悸、胸悶、氣短、乏力、納差、腹脹、睡眠障礙,嚴重者惡心、嘔吐、紫鉗、尿量減少、周圍浮腫或血壓異常。有的表現(xiàn)興奮性增高,如酩酊狀態(tài)、多語、步態(tài)不穩(wěn)等。檢查可發(fā)現(xiàn)心率和呼吸增快,動脈血氧飽和度降低,肺動脈壓輕度增高,顱內(nèi)壓增高以及腦血流增加等。經(jīng)休息或治療,一般在5d至半月內(nèi)病情緩解或痊愈。
治療
AMAD 癥狀輕者可不予特殊處理,癥狀較重者酌情給予對癥治療,如休息、口服魯米那、安定、索米痛、胃復(fù)安、氨茶堿等,一般在5d至半月內(nèi)病情緩解或痊愈。
HAPE
病史
發(fā)病者為初到或重返高原的人,有過度疲勞、從事體力勞動、氣溫驟降等誘因。一般在進人高原后3 d之內(nèi)發(fā)病,尤以24-48 h為多,夜間常較嚴重,這與睡眠時缺氧加重有關(guān)
病因和發(fā)病機理
病因: 急性高原缺氧,即低壓低氧。
發(fā)病機制 未完全闡明,但與下列因素有關(guān)。
1、肺動脈高壓:是發(fā)生本病的基本因素。
經(jīng)右心導(dǎo)管及彩色多普勒超聲心動圖檢查,高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復(fù)期肺動脈壓明顯高于相同海拔高度的正常人。
由于肺動脈壓突然升高可直接損傷血管內(nèi)皮細胞和/或肺泡上皮細胞,導(dǎo)致血管通透性增加。
2、肺內(nèi)高灌注
其原因:
1)急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,
血液重新分布,使肺血流量明顯增加。
2)缺氧可引起肺動脈和肺小動脈的收縮,
產(chǎn)生肺動脈高壓和血管阻力的增加。
3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮
抗利尿激素分泌增加,血容量增加。
3、肺部纖維溶解系統(tǒng)損害
細小動脈和毛細血管內(nèi)微血栓形成,從而血流被阻斷,致使肺的全部血液轉(zhuǎn)移至未被阻塞的區(qū)域,導(dǎo)致局部毛細血管的血流量及壓力突然增加,水分向間質(zhì)及肺泡滲出。
4、通氣調(diào)節(jié)異常:
人體進入高原后,由于周圍化學(xué)感受器受低氧刺激而肺活量增加,肺泡氧分壓增高。然而通氣反應(yīng)鈍化者,暴露低氧環(huán)境時因通氣量不足而肺泡氧分壓降低,從而導(dǎo)致缺氧,特別是夜間易發(fā)生較嚴重的低氧血癥;這與高原肺水腫常發(fā)生在夜間相符。
另一種觀點:
1.缺氧直接使肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,細胞連接間隙增寬破壞,氣血屏障受損,血漿直接漏入肺泡腔;
2.缺氧使分泌表面活性物質(zhì)的肺Ⅱ型細胞損害,肺泡表面張力下降,使肺毛細血管內(nèi)液體及蛋白質(zhì)容易外漏;
3.缺氧導(dǎo)致肺泡釋放組胺、5-羥色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、腫瘤壞死因子、C-反應(yīng)蛋白等因子,使毛細血管通透性增大;
4.缺氧使肺小動脈收縮,血管阻力增大,導(dǎo)致肺動脈高壓,同時交感神經(jīng)興奮,血液重新分配,肺血容量增大及機體液體潴留等因素導(dǎo)致毛細血管流體靜壓增高,液體成分外滲,從而加重肺水腫。
病理
肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺梗塞灶。
氣管、支氣管及肺泡腔內(nèi)充滿粉紅色的泡沫樣液體,
肺泡壁增厚,肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及透明膜形成。
肺小動脈和毛細血管擴張、充血、破裂,管腔內(nèi)廣泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺動脈擴張。
(2)體征:體征以兩肺布滿濕性羅音為最突出。呼吸增快,可達30~40次/min。部分病人面色蒼白或呈灰色,口唇、耳垂、指甲及顏面不同程度的紫紺。嚴重者可有皮膚及四肢蒼白、冰冷,血壓下降,甚至昏迷。心率加快可達120~140次/min,部分病人在心尖部或肺動脈瓣區(qū)可聞Ⅱ~Ⅲ級收縮期吹風(fēng)樣雜音,P2亢進。少數(shù)病人可有收縮期奔馬律,頸靜脈怒張,肝腫大,下肢及顏面浮腫等右心衰竭體征。
3.輔助檢查
(1)血白細胞計數(shù):白細胞10×109/L以上,中性粒細胞的比例增大,并出現(xiàn)核左移。
(2)心電圖:電軸右偏,順鐘向轉(zhuǎn)位,Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和V1至V3導(dǎo)聯(lián)P波高大,也可出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯、早搏、右心室肥厚、心肌缺血等改變。
(3)X線檢查:多數(shù)病人呈一側(cè)肺或兩肺片狀或絮狀模糊陰影,亦可呈斑點狀或結(jié)節(jié)狀陰影,以肺門旁最為顯著,向外呈扇形伸展。肺尖及肺底常不受累,右側(cè)常較左側(cè)為重。重癥可伴胸腔
積液。多數(shù)病人心臟正常,少數(shù)嚴重病人可見右室或左室或雙室擴大,肺動脈段和/或圓錐突出,伴心臟擴大者常提示病情嚴重。
(4)生化檢查:血漿內(nèi)啡肽、腎素、血管緊張素和醛固酮水平升高,肺泡灌洗液中血管緊張素Ⅱ升高。
(5)肺功能和動脈血氣檢查:多數(shù)病人肺活量、肺總量、殘氣量和功能殘氣量多保持在正常水平,少數(shù)肺容量減少。最大通氣量、最大呼氣中段流量、V75、V50、V25明顯降低。PaO2降低,(A-a)DO2增大,pH值和PaCO2無明顯變化。
(6)心功能檢查:部分病人左室射血時間(LVET)縮短,射血前期(PEP)及等容收縮時間(IVC)延長、PEP/LVET比值增大。
(7)心電圖:不一,較常見的是:
心電軸右偏和右心室肥厚。
尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián),V1--V2 導(dǎo)聯(lián)尖峰P波明顯;
不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯
竇性心動過速。
1.氧療 強調(diào)早期、大流量(約6~8 L/min)、加壓給氧。應(yīng)用消泡劑能提高氧療效果,鼻塞吸氧用50%~95%乙醇于濕化瓶中,面罩給氧時用20%~30%乙醇蒸氣吸入,用1%硅酮或甲基硅油噴霧吸入,效果更好。重者可使用機械通氣,采用IPPV或CPAP,有條件者可使用高壓氧艙治療。
2.絕對臥床休息 臥床休息十分重要,并取半臥位,雙腿下垂。
3.氨茶堿 氨茶堿為治療的首選藥物,也是綜合治療的基礎(chǔ)。輕者口服,重者可使用氨茶堿0.25g加入5%-50%葡萄糖液20~40 ml靜脈注射,4~6 h可重復(fù)1次,休克者不用。
4.擴血管藥物的應(yīng)用 對嚴重病例可酌情應(yīng)用擴血管藥物治療。
(1) 受體阻滯劑:解除肺部及外周小動脈痙攣,使心臟后負荷降低;解除肺部及外周小靜脈痙攣,使心臟前負荷降低。左右心室負荷減輕,心排出量增加,從而使血液從肺循環(huán)轉(zhuǎn)移到體循環(huán),肺毛細血管壓降低,水腫減輕。對頑固性肺水腫有效。通常使用酚妥拉明5~10 mg加人50%葡萄糖液20~40ml緩慢靜注,1~2次/d;或酚妥拉明10 mg加人10%葡萄糖液靜滴,速率0.2~1.0μg/min。
(2)硝普鈉:治療肺水腫有良好效果,毒性小,作用快而強。劑量從15μg/min 開始,根據(jù)效果和血壓調(diào)整,每3~5 min增加速率1次,最后達到20~120μg/min(平均40μg/min)。
(3)膽堿能阻滯劑:能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣,解除支氣管平滑肌痙攣,改善微循環(huán),抑制分泌,興奮呼吸中樞,抑制大腦皮質(zhì),調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能,有利于肺水腫吸收,可明顯縮短癥狀及體征恢復(fù)正常的時間。常用654-2,每次10~40mg靜注,必要時可用40~100mg或更大劑量重復(fù)給藥。
(4)鈣離子拮抗劑:主要通過抑制血管平滑肌細胞膜Ca2+內(nèi)流,使肺及體循環(huán)擴張,減輕心臟后負荷,心肌耗氧量減少,心輸出量增加,改善心功能和減輕肺水腫。常用硝苯地平,一般首劑舌下含服20mg,以后每8 h口服10mg直至康復(fù)。
5.減少肺血容量 可選用下列藥物:
(1)利尿劑:常規(guī)應(yīng)用快速利尿劑如速尿40~80mg或利尿酸鈉50~100mg靜注。對血容量不足者,一般不宜使用。
(2)20%甘露醇:可促進滲出液回收肺循環(huán),再經(jīng)腎臟排出,有一定效果。對心功能不全者慎用。
(3)嗎啡:常用10~15mg緩慢靜脈或皮下注射,必要時30min后可重復(fù)。對病情十分嚴重、煩躁、咳大量血性泡沫痰者效果明顯,對嗜睡、昏迷、呼吸不規(guī)則、心率較快者不宜用。
6.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 本類藥物有穩(wěn)定毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞功能,糾正缺氧引起的血管通透性增加;促進肺泡表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生;保護血小板,有利于抗凝血;減少抗利尿激素的分泌。用法:地塞米松20~30mg或氫化可的松300~500mg/d,加入葡萄糖液內(nèi)靜滴或靜注,一般連用2~3d。
7.抗生素的應(yīng)用 合并感染應(yīng)使用強有力的抗生素。預(yù)防性使用,可使用青霉素。
8.強心劑的應(yīng)用 一般認為有心衰表現(xiàn)時可用快速洋地黃制劑。若快速利尿劑奏效,則不需要洋地黃治療
9.其他治療 對給氧治療無效病人分次靜注納絡(luò)酮(總量1.6mg)可獲得滿意療效。有呼吸衰竭者可使用呼吸興奮劑。給予能量合劑和保證充分的營養(yǎng)供給,可改善細胞呼吸和代謝。保護缺氧的組織,有利于病情恢復(fù)。
HACE分期
1.前驅(qū)期 病人在昏迷前均有較重的高原反應(yīng)癥狀,如頭痛、頭昏、胸悶、呼吸急促、精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、反應(yīng)遲鈍;少數(shù)病人可呈現(xiàn)煩躁不安、譫妄、尿失禁或劇烈嘔吐等。腱反射多數(shù)正常,瞳孔對光反射存在。
2.昏迷期 前驅(qū)期癥狀發(fā)生數(shù)小時甚至2~3d后,如未得到及時治療,則進入昏迷期。意識喪失,發(fā)鉗明顯,大小便失禁,部分病人可出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐,個別病人出現(xiàn)腦膜刺激征。鍵反射多數(shù)亢進,少數(shù)減退。角膜、瞳孔、吞咽等反射存在。眼底檢查可見靜脈擴張、視網(wǎng)膜水腫、出血和視乳頭水腫等。腦脊液壓力可增高,但常規(guī)及生化檢查無異常。嚴重昏迷者多并發(fā)腦出血、肺水腫和心力衰渴,如不及時搶救,則預(yù)后不良。
(3)HACE入院后處理
1.一般處理 本病病情危重,必須及時就地進行搶救,有條件者可及早將病人轉(zhuǎn)送至低海拔處,在轉(zhuǎn)送途中不能中斷治療。應(yīng)持續(xù)吸氧,氧流量一般為3~6/min,直至病人神志清醒后2~3 d酌情停氧。
2.減輕腦水腫
(1)20%甘露醇的顯效時間在靜注后15min開始,維持4~8 h,并在15~30min后開始排尿,尿量越多降顱壓作用越顯著,反跳現(xiàn)象也輕。用法:每次0.5~-2.0g/kg靜滴,可以每8 h一次,滴注后4 h內(nèi)尿量少于250ml時,要慎用或停用,應(yīng)檢查腎功能和尿常規(guī)。
(2)地塞米松10~20mg或氫化可的松200~300mg,1~2次/d,靜滴,也可加于甘露醇內(nèi)滴注,效果更好。本藥能降低毛細血管通透性,減少腦脊液生成,穩(wěn)定細胞膜,促使腦內(nèi)過剩水分吸收,減輕腦水腫。
(3)10%甘油500ml靜滴。用藥后30min見效,維持24 h,基本無反跳現(xiàn)象。甘油可使血糖明顯升高,甚至可誘發(fā)高滲性非酮癥性高血糖癥,應(yīng)予注意。
(4)速尿20~80mg加于葡萄糖溶液中緩慢靜注。作用機理是抑制腎小管對鈉的重吸收而產(chǎn)生利尿作用。
(7)血清白蛋白或濃縮血漿靜脈滴注對減輕腦水腫有效。
3.護腦
(1)頭部降溫:體溫與氧的利用之間有著平行關(guān)系,當(dāng)體溫30℃時氧耗減少一半,23℃時氧耗降低約正常的1/6。所以,選擇性頭部降溫(冰帽)可降低腦組織代謝,保護腦組織,避免由于缺氧造成不良后果。
(2)可選用低溫冬眠、高壓氧及各種護腦劑如巴比妥、鈣桔抗劑等治療。
4.控制和消除全身不利因素
(1)避免顱壓升高因素:保持安靜,防止躁動,床頭抬高,不壓腹及肝、頸,保持呼吸通暢;有條件時可用高壓氧治療。
(2)維持體液和酸堿平衡:一般邊補邊脫,最初數(shù)日可取負平衡;輕癥者少補少脫,有休克宜快補快脫或快補慢脫,有腦疝、肺水腫、心功能不全或呼吸衰竭者可慢補快脫。及時糾正酸堿紊亂。
(3)控制血壓、維持心肺功能及全身營養(yǎng)狀態(tài)。
5.穩(wěn)定細胞膜和亞細胞器膜功能
缺氧時,超氧化物歧化酶(SOD)生成減少,自由基增多,后者可直接破壞細胞膜結(jié)構(gòu),使具有膜結(jié)構(gòu)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體、線粒體等結(jié)構(gòu)破壞?棺杂苫、抗氧化劑可選用維生素C、維生素E、輔酶Q、谷胱甘肽過氧化物酶、SOD、胞二磷膽堿。
6.促進細胞代謝和功能恢復(fù)
對危重病人采用細胞色素C 15~30mg、輔酶A 100U、ATP 40mg、氯化鉀1.0g、維生素C 2.0g、維生素B6 100mg、胰島素10U加入10%葡萄糖液250~500ml中靜滴,對促進腦細胞代謝和功能的恢復(fù)有一定療效?四X迷具有蘇醒和增強腦細胞代謝作用,促進腦功能恢復(fù)。用法:1.0g溶于10%葡萄糖液緩慢靜滴,1次/d。
7.其他處理 積極控制和預(yù)防感染。有嚴重呼吸衰竭者可用呼吸興奮劑,必要時進行機械通氣。加強護理,密切觀察病情變化,保持呼吸道通暢,防止繼發(fā)感染,補充營養(yǎng)。
謝謝大家
如有不當(dāng)之處請大家批評指正!
急性高原病的特點PPT模板:這是一個關(guān)于急性高原病的特點PPT模板,這個ppt包含了早期進行藥物預(yù)防,注意休息防止過勞,高原病及其他高原常見病防治,急性高原病,急性高原病臨床癥狀分度與癥狀等內(nèi)容。服用預(yù)防高原反應(yīng)的藥物:對初入高原或由高原進入更高地域的人員,應(yīng)在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下使用。目前常用的藥物有:刺五加、人參、紅景天、丹參、五味子及黨參等。復(fù)方制劑藥物效果更好,常用的有復(fù)方丹參丸、復(fù)方黃芪片、異葉青蘭片、參芪花粉片及以紅景天提取物為主的各種中藥復(fù)方制劑。還有一些食物也可以提高機體的缺氧耐受力,如胡蘿卜、蘋果等。服用預(yù)防其他疾病的藥物:感冒是高原易患疾病,是初入高原人員的大敵。因其極易加重高原反應(yīng),或并發(fā)高原肺水腫,危及生命。因此,進入高原執(zhí)行任務(wù)及旅游度假的人員,應(yīng)重視感冒的預(yù)防工作,及時服用板藍根、大青葉、野菊花、金銀花等藥物,歡迎點擊下載急性高原病的特點PPT模板哦。
急性高原病的特點PPT課件:這是一個關(guān)于急性高原病的特點PPT課件,這個ppt包含了高原環(huán)境醫(yī)學(xué)防護知識及急性高原病的救治,何謂高原,呼吸過程的四個階段,高原環(huán)境對人體的影響,低氧對機體生理功能的影響等內(nèi)容。楊生岳,技術(shù)三級,文職少將,現(xiàn)任解放軍第四醫(yī)院蘭州軍區(qū)呼吸內(nèi)科中心主任、主任醫(yī)師、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院兼職教授、碩士研究生導(dǎo)師,兼任國家科學(xué)技術(shù)獎評審專家、全國睡眠醫(yī)學(xué)專家委員會委員、全軍呼吸專業(yè)委員會常務(wù)委員、全軍衛(wèi)生系列科技成果評審專家、全軍高原與寒冷醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會委員、蘭州軍區(qū)呼吸專業(yè)委員會主任委員、蘭州軍區(qū)醫(yī)學(xué)科委會委員、蘭州軍區(qū)衛(wèi)生系列高級職稱評委、蘭州軍區(qū)科技進步獎和醫(yī)療成果獎評委、青海省科學(xué)技術(shù)獎評委、西北五省區(qū)武警部隊衛(wèi)生系列高級職稱評委會主任委員、青海醫(yī)學(xué)會理事、青海醫(yī)學(xué)會呼吸分會名譽主任委員、多家醫(yī)學(xué)雜志編委等職。享受國務(wù)院特殊津貼,歡迎點擊下載急性高原病的特點PPT課件哦。
急性高原病PPT作品:這是一個關(guān)于急性高原病PPT課件,這個ppt包含了何謂高原,高原氣候,高原環(huán)境對人體的影響,低氧對腦功能的影響,高原環(huán)境對心血管功能的影響,高原對血液系統(tǒng)的影響等內(nèi)容,從地理學(xué)上講,凡海拔500 m以上的高地均稱為高原。從醫(yī)學(xué)角度講,“高原”系指海拔3 000 m以上高地,5 000 m以上為“特高海拔”。醫(yī)學(xué)上之所以把3000m作為高原的界限,是因為在這個高度上大多數(shù)人在靜息狀態(tài)下會出現(xiàn)不同程度的高原反應(yīng),超過這個高度,其生理、生化、病理和臨床方面的改變明顯加劇,歡迎點擊下載急性高原病PPT課件哦。