這是消化道潰瘍ppt，包括了講授目的和要求，概述，病因和發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，實驗室與其他檢查，病理，診斷，鑒別診斷，治療等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

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講授目的和要求 1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則 2.熟悉本病的主要治療方法和藥物 3.了解本病發(fā)病機(jī)制和治療方面的新進(jìn)展 講授主要內(nèi)容 概述 病因和發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 實驗室與其他檢查 病理 診斷 鑒別診斷 治療 概 述 消化性潰瘍（peptic ulcer）泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室內(nèi)。一般所謂消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍 類型：胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU) 潰瘍與糜爛：潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，糜爛僅限于粘膜層 流行病學(xué)：大約10%的人一生中患過消化性潰瘍（PU）。PU好發(fā)于男性，DU比GU多見，但是在胃癌高發(fā)區(qū)GU可能多于DU。PU可發(fā)生于不同年齡，DU好發(fā)于青壯年，GU則好發(fā)于中老年。DU的發(fā)病高峰比GU早10年。 消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)。GU以自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主，DU以侵襲（損害）因素增強為主 Hp、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生 保護(hù)因素 黏液/碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細(xì)胞更新 前列腺素 表皮生長因子 損害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽門螺桿菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸煙、應(yīng)激 炎癥、自由基 一、幽門螺桿菌（Hp）感染 Hp是致PU的主要病因： 1、DU患者中Hp感染率為90%-100%；GU為80%-90% 2、根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率 3、Hp感染改變了粘膜侵襲因素和防御因素之間的平衡：一方面誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/ 修復(fù)機(jī)制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素 H.pylori的作用機(jī)制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂 蛋白酶作用： H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長 毒素作用： H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng) H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng) 二、非甾體抗炎藥 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素對胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用 長期服藥可誘發(fā)消化性潰瘍，妨礙潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)率，增加潰瘍出血、穿孔并發(fā)癥的發(fā)生率 缺血性心腦血管病患者需要長期服用抗血小板藥如阿司匹林等，是PU的高發(fā)人群 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，“無酸無潰瘍”這一概念在“Hp時代”仍未改變 DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)： 壁細(xì)胞總數(shù)增多 壁細(xì)胞對刺激物的敏感性增強 胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 遺傳、H.Pylori感染 迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素 四、遺傳因素 有PU家族史者PU發(fā)病率是一般人群的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%；單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性比雙卵雙胎同胞高。 五、胃十二指腸運動異常 DU患者胃排空快 →十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷 GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜；胃運動障礙加重HP感染；胃排空障礙加重NSAID對胃粘膜的損傷 六、應(yīng)激與心理因素 緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍 消化性潰瘍的臨床特點： 慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年） 周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性 發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性 一、慢性節(jié)律性上腹痛 疼痛原因： 潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低 局部肌張力的增高或痙攣 胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢 疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛 疼痛部位：GU—劍突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右；胃及十二指腸后壁穿透性潰瘍疼痛可放射至背部 疼痛的節(jié)律性：DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）；GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作） 疼痛的周期性：DU較為突出。數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月后，緩解又復(fù)發(fā)，周而復(fù)始。一年四季均可復(fù)發(fā)，秋末至春初季節(jié)多發(fā) 二、其它癥狀 伴隨癥狀： 上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、食欲減退等，以GU多見，缺乏特異性，可能與伴隨的慢性胃炎有關(guān)。 并發(fā)癥癥狀：各有相應(yīng)癥狀 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽門梗阻 三、體征 緩解期：無明顯體征 發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點，并發(fā)癥的體征 四、特殊類型的消化性潰瘍 1、無癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年人多見 2、老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見，GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大 3、復(fù)合性潰瘍：同時存在胃潰瘍和十二指腸潰瘍，幽門梗阻發(fā)生率較高 4、球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血 5、幽門管潰瘍：癥狀常不典型，腹痛缺乏周期性和節(jié)律性，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔 6、難治性潰瘍：正規(guī)治療一定時間（GU12周，DU8周）后經(jīng)胃鏡檢查確定未愈的潰瘍/愈合緩慢、復(fù)發(fā)頻繁的潰瘍 實驗室和其他檢查 1.內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢－首選檢查 內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍粘膜充血，水腫，分活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） 病理區(qū)別良、惡性潰瘍 檢測Hp 2.X線鋇餐檢查： 龕影是潰瘍的直接征象；局部痙攣、激惹現(xiàn)象、十二指腸球部畸形和局部壓痛是潰瘍的間接征象 對PU診斷和對良惡性潰瘍鑒別的準(zhǔn)確性不及胃鏡 3.幽門螺桿菌（Hp）檢測： 侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR 非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗 GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 對PU的診斷與鑒別診斷價值不大 主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： 胃酸、胃泌素同時↑ BAO>15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60% 病 理 部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角 同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍 胃、十二指腸同時有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍 直徑大于2cm稱巨大潰瘍 形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物 診 斷 病史與主要癥狀可作出初步診斷 X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽性發(fā)現(xiàn)。 直接征象：潰瘍龕影—可確診 間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù) 內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診 十二指腸球部潰瘍 十二指腸球部線樣潰瘍 胃角潰瘍 胃體潰瘍 幽門管潰瘍 并發(fā)癥 1. 上消化道出血 急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位 胃竇潰瘍伴活動性出血 空腸嵴潰瘍活動性滲血 空腸嵴潰瘍活動性滲血 2.穿孔 發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10% 三種后果： 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔） 潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍） 潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管 3.幽門梗阻 發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門管潰瘍引起 表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕 功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣 器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連 4.癌變 GU癌變率〈1% 注意癌變可能： 長期慢性GU病史、年齡45歲以上 無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差 GI檢查示胃癌 糞OB試驗持續(xù)陽性 經(jīng)一個療程（6～8周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者 胃角潰瘍癌變 鑒別診斷 1.功能性消化不良： 有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變 病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效 X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果 2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別 懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢 強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍 胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很�。�<1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性 多發(fā)性潰瘍 潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml 治 療 治療目的： 消除病因 解除癥狀 愈合潰瘍 防止復(fù)發(fā) 避免并發(fā)癥 1. 一般治療 生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣 合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物 戒煙酒 停服NSAID 2. 藥物治療 70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥 第一次變革：H2RA 第二次變革：根除H.Pylori (1) 根除H.Pylori治療 藥物： 鉍劑： 枸櫞酸鉍鉀 220～240mg bid 果膠鉍 100mg bid 抗生素： 阿莫西林 1.0 bid 甲硝唑 0.4 bid 替硝唑 0.5 bid 克拉霉素 0.25～0.5 bid 方 案 三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 療程為1～2周 四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者 （2）抑制胃酸分泌的常用藥物 H2RA： Cimetidine 400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine 150mg bid PPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole 30mg qd Pantoprazole 40mg qd Rabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd （3）保護(hù)胃黏膜治療 硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散 用法：1.0 3～4次/d，療程4～8周 枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜，殺滅H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，療程4-6周 米索前列醇：抑制胃酸分泌，增加粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流量。 3. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 除去危險因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤 預(yù)防重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者 預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d，每周2～3次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3～6個月或更長 4. PU治療的策略 區(qū)分HP(+)(-) 如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI） 如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療 療程：抗HP治療1-2周 抑酸治療：DU 4～6周；GU 6～8周 維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定 5. NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 暫�；驕p少NSAID劑量 檢測H.Pylori感染并行根除治療 未能終止NSAID者，選擇PPI治療 既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時服用抗PU藥 PPI或米索前列醇，H2RA無預(yù)防作用 6.PU手術(shù)治療適應(yīng)證 上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效者 急性穿孔 疤痕性幽門梗阻 內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍 胃潰瘍疑有癌變 復(fù)習(xí)思考題 1.胃酸和胃蛋白酶在十二指腸潰瘍致病中的作用，十二指腸潰瘍和胃潰瘍二者發(fā)病機(jī)制有何異同？H.Pylori在本病致病中的地位。 2.PU的主要臨床表現(xiàn)及特點。 3.PU常見并發(fā)癥，其中最多見的是哪種并發(fā)癥，如何診斷和處理？ 4.PU治療原則？fXD紅軟基地

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