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- 疾病PPT
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這是一個關(guān)于一氧化碳中毒癥狀PPT課件,這個ppt包含了急性一氧化碳中毒事件衛(wèi)生應(yīng)急處置技術(shù)方案,概念,理化性質(zhì)及毒性,CO的吸入及排出,中毒機(jī)制,接觸機(jī)會等內(nèi)容。一氧化碳與血紅蛋白(Hb)可逆性結(jié)合引起缺氧所致,一般認(rèn)為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230~270倍,故把血液內(nèi)氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧排擠出來,形成HbCO,又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍,故HbCO較之HbO2更為穩(wěn)定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能,它的存在還影響HbO2的離解,于是組織受到雙重的缺氧作用。最終導(dǎo)致組織缺氧和二氧化碳潴留,產(chǎn)生中毒癥狀,歡迎點擊下載一氧化碳中毒癥狀PPT課件哦。
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急性一氧化碳中毒事件衛(wèi)生應(yīng)急處置技術(shù)方案
山東省立醫(yī)院近三年CO中毒病人收治情況
山東省立醫(yī)院近三年CO中毒遲發(fā)性腦病收治情況
急性一氧化碳中毒事件衛(wèi)生應(yīng)急處置技術(shù)方案
1 概述
2 中毒事件的調(diào)查和現(xiàn)場處理
3 中毒血液樣品的采集和檢驗
4 醫(yī)院內(nèi)救治
5 應(yīng)急反應(yīng)的終止
概 念
概念:急性一氧化碳中毒是指較短時間(數(shù)分鐘至數(shù)小時)內(nèi)吸入較大量一氧化碳后,引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。
長期接觸低濃度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有爭論,
理化性質(zhì)及毒性
CO理化性質(zhì)及毒性
無色、無嗅、無味的氣體。與空氣混合物爆炸限12~75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400~700℃間分解為碳和二氧化碳。
人急性吸入中毒劑量為600mg/m3/10min,或240mg/m3/3h;
吸入最低致死劑量為5726mg/m3/5min。
CO的吸入及排出
CO吸入及排出
經(jīng)呼吸道吸入。
吸入的CO通過肺泡進(jìn)入血液,立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)?諝庵蠧O分壓越高,HbCO濃度也越高。
吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,CO半排出期為128~409分鐘,平均為320分鐘。
停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。增加通氣量也可明顯縮短CO半排出期。
中毒機(jī)制
1.缺血缺氧機(jī)制
一氧化碳與血紅蛋白(Hb)可逆性結(jié)合引起缺氧所致,一般認(rèn)為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230~270倍,故把血液內(nèi)氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧排擠出來,形成HbCO,又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍,故HbCO較之HbO2更為穩(wěn)定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能,它的存在還影響HbO2的離解,于是組織受到雙重的缺氧作用。最終導(dǎo)致組織缺氧和二氧化碳潴留,產(chǎn)生中毒癥狀。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內(nèi)壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環(huán)障礙,而血管吻合支較少和血管結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變,產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。
中毒機(jī)制
2.細(xì)胞毒性損傷機(jī)制
CO與肌紅蛋白的結(jié)合會使心肌、骨骼肌功能受損;CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,會使酶功能失活使氧的利用受到抑制,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)窒息。
遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制可能與CO和肌紅蛋白結(jié)合有關(guān)。此外,在體內(nèi)HbCO水平恢復(fù)正常之后,細(xì)胞間殘留的CO能通過對線粒體的持續(xù)抑制而繼續(xù)發(fā)揮毒性作用,這可能是遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀出現(xiàn)的一個重要原因。
3.再灌注損傷和自由基
CO中毒的某些病理生理變化和缺血再灌注損傷十分類似,低氧后的間斷性缺血也會在腦中發(fā)生相似的病理變化,因此,有人推測CO中毒誘導(dǎo)的腦損傷是典型的缺血再灌注的結(jié)果。
4.興奮性氨基酸和細(xì)胞凋亡
CO中毒可以使腦細(xì)胞以兩種方式死亡,即壞死和細(xì)胞凋亡。急性CO中毒后大鼠腦內(nèi)有細(xì)胞凋亡發(fā)生,吸入2500ppm CO 60 min的大鼠3d后腦神經(jīng)元開始出現(xiàn)細(xì)胞凋亡;7d為高峰,持續(xù)時間達(dá)21d,在CO中毒的患者尸檢中也證實了凋亡現(xiàn)象的存在。興奮性氨基酸(谷氨酸和天門冬氨酸)參與DEACMP病理過程,腦脊液中興奮性氨基酸水平升高。
5.免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂機(jī)制
有學(xué)者推測C0中毒遲發(fā)性腦病與免疫功能異常、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂有關(guān)。近年人們發(fā)現(xiàn)CO能誘導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞NO合成酶(NOS)和血紅素加氧酶-1(HO-1)的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)CO中毒遲發(fā)性腦病患者治療前后血中5-羥色胺、Ach、多巴胺和腦脊液中5-羥色胺、多巴胺水平明顯降低,而腦脊液Ach水平明顯增高。提示3種神經(jīng)遞質(zhì)在遲發(fā)性腦病的發(fā)生發(fā)展中具有一定作用。
接觸機(jī)會
凡含碳物質(zhì)于燃燒不完全時皆可產(chǎn)生C0,在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO作業(yè)不下于70余種,CO通過呼吸道吸收進(jìn)入人體。常見接觸機(jī)會有:
1.煉鋼、煉焦等冶金生產(chǎn);
2.煤氣生產(chǎn);
3.煤礦瓦斯爆炸;
4.氨、丙酮、光氣、甲醇等的化學(xué)合成;
5.使用煤爐、土炕、火墻、炭火盆等;
6.煤氣灶或煤氣管道泄漏;
7.使用燃?xì)鉄崴鳎?span style="display:none">hxN紅軟基地
8.汽車尾氣;
9.使用其他燃煤、燃?xì)、燃油動力裝備等。
中毒事件的調(diào)查和現(xiàn)場處理
現(xiàn)場救援時首先要確保工作人員安全,同時要采取必要措施避免或減少公眾健康受到進(jìn)一步傷害。
現(xiàn)場救援和調(diào)查工作要求必須2人以上協(xié)同進(jìn)行。
中毒事件的調(diào)查和現(xiàn)場處理
2.4中毒事件的確認(rèn)和鑒別
2.4.1 中毒事件的確認(rèn)標(biāo)準(zhǔn):同時具有以下三點,可確認(rèn)為急性一氧化碳中毒事件:
a)中毒病人有一氧化碳接觸機(jī)會;
b)中毒病人短時間內(nèi)出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn);
c)中毒現(xiàn)場空氣采樣一氧化碳濃度增高,和/或中毒病人血中碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度大于10%。
CO中毒臨床表現(xiàn)
急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。
輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時間短,經(jīng)脫離現(xiàn)場進(jìn)行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。
血HbCO濃度在10%至50%。部分患者顯示腦電圖異常。
CO中毒臨床表現(xiàn)
重度中毒者意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、強(qiáng)直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。
血液HbCO濃度可高于50%。多數(shù)患者腦電圖異常。
CO中毒其他臨床表現(xiàn)
急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常,如
皮膚紅斑水泡、
肌肉腫痛、
心電圖或肝、腎功能異常,
單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。
中毒事件的鑒別(病因)
急性硫化氫、
二氧化碳、
氮氣、
甲烷
氰化氫中毒
同時要注意是否存在混合窒息性氣體中毒事件
co不同中毒程度的疾病鑒別
輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別,
中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦血管意外,安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別,
對遲發(fā)腦病患者,需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。
現(xiàn)場醫(yī)療救援
現(xiàn)場醫(yī)療救援首要措施是迅速將病人移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處,松開衣領(lǐng),保持呼吸道通暢,并注意保暖。
有條件應(yīng)盡早給予吸氧。
當(dāng)出現(xiàn)大批中毒病人時,應(yīng)首先進(jìn)行檢傷分類, 優(yōu)先處理紅標(biāo)病人。
現(xiàn)場醫(yī)療救援
現(xiàn)場檢傷分類
a) 紅標(biāo),具有下列指標(biāo)之一者:
昏迷;呼吸節(jié)律改變(嘆氣樣呼吸、潮式呼吸);休克;持續(xù)抽搐。
b) 黃標(biāo),具有下列指標(biāo)之一者:
意識朦朧、混濁狀態(tài);抽搐。
c) 綠標(biāo),具有下列指標(biāo)者:
頭昏、頭痛、惡心、心悸、嘔吐、乏力等表現(xiàn)。
d) 黑標(biāo),同時具有下列指標(biāo)者:
意識喪失,無自主呼吸,大動脈搏動消失,瞳孔散大。
現(xiàn)場醫(yī)療救援
對于紅標(biāo)病人要保持復(fù)蘇體位,立即建立靜脈通道;
黃標(biāo)病人應(yīng)密切觀察病情變化。出現(xiàn)反復(fù)抽搐、休克等情況時,及時采取對癥支持措施。
綠標(biāo)病人脫離環(huán)境后,暫不予特殊處理,觀察病情變化。
醫(yī)療救援措施
對于重癥病人要立即吸氧,建立靜脈通道。20%甘露醇250ml(兒童1g/kg-2g/kg)快速靜脈滴注,于20-30分鐘內(nèi)滴注完畢。其他對癥治療,如出現(xiàn)抽搐者,給予地西泮10mg肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射;出現(xiàn)休克者,補(bǔ)充血容量,可酌情給予多巴胺或間羥胺等;心跳呼吸驟停者,立即予以心肺復(fù)蘇。
醫(yī)療救援措施
對于重癥病人要立即吸氧,建立靜脈通道。20%甘露醇250ml(兒童1g/kg-2g/kg)快速靜脈滴注,于20-30分鐘內(nèi)滴注完畢。
其他對癥治療,如出現(xiàn)抽搐者,給予地西泮10mg肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射;出現(xiàn)休克者,補(bǔ)充血容量,可酌情給予多巴胺或間羥胺等;心跳呼吸驟停者,立即予以心肺復(fù)蘇。
病人轉(zhuǎn)運(yùn)
中毒病人經(jīng)現(xiàn)場急救處理后,盡可能轉(zhuǎn)送至有高壓氧治療條件的醫(yī)院進(jìn)行治療。
中毒血液樣品的采集和檢驗
3.1 采集樣品的選擇
最好采集病人中毒8h內(nèi)的血液;死亡病人可采集心腔內(nèi)血液,可不受時間限制。
血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標(biāo),但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環(huán)境8小時以上患者,血中HbCO多在10%以下。
雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便。
醫(yī)院內(nèi)救治
病人交接
中毒病人送到醫(yī)院后,由接收醫(yī)院的接診醫(yī)護(hù)人員與轉(zhuǎn)送人員對中毒病人的相關(guān)信息進(jìn)行交接,并簽字確認(rèn)。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
4.2診斷和診斷分級
救治醫(yī)生對中毒病人或陪護(hù)人員進(jìn)行病史詢問,
對中毒病人進(jìn)行體格檢查和實驗室檢查,
確認(rèn)中毒病人的診斷,并進(jìn)行診斷分級。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
診斷分級
a) 觀察對象
出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失。
b) 輕度中毒 具有以下任何一項表現(xiàn)者:
i 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;
ii輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。
血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。
c) 中度中毒
除有上述癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。
血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
診斷分級
d) 重度中毒 具備以下任何一項者:
i 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);
ii 病人有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:
腦水腫;
休克或嚴(yán)重的心肌損害;
肺水腫;
呼吸衰竭;
上消化道出血;
腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。
血液碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
4.3治療
接收醫(yī)院對所接收的中毒病人確認(rèn)診斷和進(jìn)行診斷分級后,根據(jù)病情的嚴(yán)重程度將病人送往不同科室進(jìn)行進(jìn)一步救治。
觀察對象可予以留觀,
輕、中度中毒病人收住院治療,
重度中毒病人立即給予監(jiān)護(hù)搶救治療。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
1 改善腦組織供氧
a) 氧療:可采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧。條件允許時,中、重度急性一氧化碳中毒病人及時進(jìn)行高壓氧治療。
b) 亞低溫療法:對中、重度中毒病人可采用冰帽、冰毯等物理降溫措施,并可根據(jù)病情,結(jié)合采用人工冬眠療法。降低體溫到34-35℃
c)改善腦血循環(huán):可使用10%低分子右旋糖酐或復(fù)方丹參注射液等藥物
2.腦水腫治療:脫水劑、利尿劑、激素
3.其他對癥支持治療
4 醫(yī)院內(nèi)救治
高壓氧治療對象的選擇:
中、重度急性一氧化碳中毒病人,
以及年齡50歲以上患有高血壓病、糖尿病、高脂血癥和心腦血管病等基礎(chǔ)疾病的輕度中毒病人應(yīng)考慮高壓氧治療。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
治療時程
首次高壓氧治療后,可根據(jù)病情需要,于12小時后再行高壓氧治療一次,以后改為每日一次,10次為一療程。
a.年齡40歲以下,昏迷時間4小時以內(nèi),無基礎(chǔ)疾病的病人神志清楚后連續(xù)行高壓氧治療1~2療程。
b.年齡40歲以上,或昏迷時間在4小時以上,或有基礎(chǔ)疾病的病人神志清楚后連續(xù)行高壓氧治療2~3療程
c.昏迷時間過久的病人,應(yīng)間斷行高壓氧治療,連續(xù)2~3個療程高壓氧治療后休息2周,再行高壓氧治療2療程,以后治療視病情酌定。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
治療時程方法二
輕度中毒一般5~7次;
中度中毒10~20次;
重度中毒20~30次。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
注意事項
高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時易合并腦出血,此時若進(jìn)艙加壓,將會導(dǎo)致嚴(yán)重后果,故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。
對于急性CO中毒,發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運(yùn)送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。
在使用高壓氧治療的同時,應(yīng)積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強(qiáng)護(hù)理。
對于脫離中毒現(xiàn)場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機(jī)會!
4 醫(yī)院內(nèi)救治
注意事項
伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
中毒伴有其它有害氣體中毒時,應(yīng)采取相應(yīng)措施,并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。
對重震,昏迷時間長,HbCO>40%,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應(yīng)給予充分高壓氧治療,防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。
老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過高,時程不宜過長。
多個并發(fā)癥存在,應(yīng)抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說,休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應(yīng)首先積極處理。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
腦水腫治療
1 脫水劑:20%甘露醇250ml(兒童每次1g/kg-2g/kg)快速靜脈滴注,于20-30分鐘內(nèi)滴注完畢。根據(jù)病情需要,可在24h內(nèi)重復(fù)使用2-4次,治療時程一般為7-10天。在兩次用藥中間,可靜脈滴注甘油果糖,與甘露醇交替使用。
2 利尿劑:可使用呋塞米(速尿)20mg-40mg靜脈注射,每日2-4次,根據(jù)病情確定使用天數(shù)。
3 糖皮質(zhì)激素:宜早期、足量、短程應(yīng)用。一般常選用地塞米松,每日10-30mg,靜脈或肌內(nèi)注射,連續(xù)應(yīng)用5-7天后直接停藥。如病情嚴(yán)重,可加大劑量至每日40mg-60mg,病情好轉(zhuǎn)后即應(yīng)逐漸減量停藥。
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其他對癥支持治療
1 肺水腫治療:給予糖皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑后,盡快進(jìn)行高壓氧治療。
2 抗休克治療:出現(xiàn)休克者,在補(bǔ)充血容量后,如血壓仍無改善,可酌情給予血管活性藥物,如多巴胺或間羥胺。
3 鎮(zhèn)靜與止痙:高熱、反復(fù)抽搐或極度煩躁不安的病人應(yīng)給予地西泮(安定)或人工冬眠療法等治療。
4 改善腦細(xì)胞代謝:可使用能量合劑、胞二磷膽堿、腦活素、鈣離子拮抗劑等。
5 其他:如及時給予機(jī)械通氣治療呼吸衰竭,抗感染,維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡,加強(qiáng)營養(yǎng)支持等對癥支持治療措施。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
遲發(fā)性腦病治療
急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來,而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后,經(jīng)過一段時間2-60天)的假愈期,突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn),
中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)觀察2個月,在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
遲發(fā)性腦病診斷
急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2-60天的"假愈期",又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥):
a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);
b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);
c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)
d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
遲發(fā)性腦病治療
遲發(fā)性腦病尚無特效治療方法,一般采用高壓氧療法及應(yīng)用改善腦微循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物。
高壓氧治療多間斷進(jìn)行,每連續(xù)2~3個高壓氧療程后休息2周,可往復(fù)多次。治療終點是痊愈或病情無進(jìn)一步好轉(zhuǎn),治療時程最長為3~6個月。
有錐體外系癥狀者可應(yīng)用抗帕金森病藥物,有精神癥狀可給予鎮(zhèn)靜劑。
鼓勵病人進(jìn)行適當(dāng)?shù)幕顒,并進(jìn)行康復(fù)鍛煉。
4 醫(yī)院內(nèi)救治
其他處理
1 輕度中毒經(jīng)治愈后仍可從事原工作。
2 中度中毒者經(jīng)治療恢復(fù)后,應(yīng)暫時脫離一氧化碳作業(yè)并定期復(fù)查,觀察2個月如無遲發(fā)腦病出現(xiàn),仍可從事原工作。
3 重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者,雖經(jīng)治療恢復(fù),皆應(yīng)調(diào)離一氧化碳作業(yè)。
4 因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復(fù)不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時,應(yīng)永遠(yuǎn)調(diào)離接觸一氧化碳及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。
5 應(yīng)急反應(yīng)的終止
中毒事件的危險源及其相關(guān)危險因素已被消除或有效控制,未出現(xiàn)新的中毒病人且原有病人病情穩(wěn)定24h以上。
一氧化碳中毒事件應(yīng)急響應(yīng)的終止需要符合以下條件:突發(fā)一氧化碳中毒事件危害源得到有效控制;新發(fā)中毒患者出現(xiàn)連續(xù)3天達(dá)不到事件分級標(biāo)準(zhǔn)的;多數(shù)患者病情得到基本控制或無惡化的可能。
當(dāng)?shù)匦l(wèi)生行政部門應(yīng)根據(jù)事件進(jìn)展情況,組織專家依據(jù)終止條件進(jìn)行分析論證,提出終止應(yīng)急響應(yīng)的建議,報請同級人民政府批準(zhǔn)后實施,并向上一級衛(wèi)生行政部門報告。
上級人民政府衛(wèi)生行政部門要根據(jù)下級人民政府衛(wèi)生行政部門的請求,及時組織專家對非職業(yè)性一氧化碳中毒事件應(yīng)急響應(yīng)終止的分析論證提供技術(shù)指導(dǎo)和支持。
6 后期績效評估
非職業(yè)性一氧化碳中毒事件結(jié)束后,各級衛(wèi)生行政部門應(yīng)在本級人民政府的領(lǐng)導(dǎo)下,組織有關(guān)人員對事件的處理情況進(jìn)行評估。
評估內(nèi)容主要包括事件概況、病人救治情況、現(xiàn)場調(diào)查處理概況、所采取措施的效果評價、應(yīng)急處理過程中存在的問題和取得的經(jīng)驗及改進(jìn)建議。
評估報告上報本級人民政府和上一級人民政府衛(wèi)生行政部門。
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