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一氧化碳中毒病人的護理5ER紅軟基地
興義市人民醫(yī)院5ER紅軟基地
急診醫(yī)學科 張霞5ER紅軟基地
        2013年09月04日5ER紅軟基地
概述5ER紅軟基地
一氧化碳(CO)中毒亦稱煤氣中毒，是指一氧化碳吸人呼吸道，通過肺泡進入血液循環(huán)與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使紅細胞攜氧能力降低，引起組織急性缺氧，出現(xiàn)呼吸、循環(huán)和神經(jīng)系統(tǒng)病變的臨床綜合征。5ER紅軟基地
   一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性，從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳中毒是寒冷季節(jié)比較常見的急癥。5ER紅軟基地
病因與發(fā)病機制5ER紅軟基地
臨床上一氧化碳中毒可以分為生活性和生產(chǎn)性。生活中常見的一氧化碳中毒主要是由含碳化合物燃燒不完全，多發(fā)生于煤爐排煙不暢，燃氣型熱水器安裝使用不當；生產(chǎn)性中毒是由于工作場所存在高濃度一氧化碳所致，如制造煤氣的發(fā)生爐、煤氣管漏氣、礦井采掘爆破等，目前對生產(chǎn)工人危害最甚的事例，當屬煤礦瓦斯爆炸所致群死群傷事件。5ER紅軟基地
一氧化碳經(jīng)呼吸道進入血液中，與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白。由于一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200~300倍，同時碳氧血紅蛋白的解離較氧合血紅蛋白的解離慢3600倍，因此易造成碳氧血紅蛋白的蓄積，使組織持續(xù)缺氧。另外碳氧血紅蛋白還影響氧合血紅蛋白的解離，即氧不易釋放到組織，一氧化碳還可以與還原型細胞色素氧化酶結合，直接抑制細胞的呼吸，這些因素更進一步使組織缺氧。5ER紅軟基地
一氧化碳中毒程度與空氣中一氧化碳的濃度及接觸時間有密切關系，即一氧化碳濃度愈高，接觸時間愈長則中毒愈重。5ER紅軟基地
人脫離一氧化碳環(huán)境后，血液中碳氧血紅蛋白發(fā)生解離，體內(nèi)一氧化碳彌漫到肺部，隨呼吸排出。一氧化碳排出速度或碳氧血紅蛋白發(fā)生解離速度與肺泡中氧分壓有關，當氧分壓增高時，可加速碳氧血紅蛋白的解離，這點在治療上有重要意義。5ER紅軟基地
病情評估5ER紅軟基地
根據(jù)一氧化碳接觸史、中毒時環(huán)境、通風情況等，患者突然昏迷、皮膚黏膜呈櫻桃紅色，血液碳氧血紅蛋白實驗呈陽性，可以診斷為一氧化碳中毒。但需注意與腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒等相鑒別。5ER紅軟基地
1.癥狀體征5ER紅軟基地
（1）輕度中毒：血液碳氧血紅蛋白在10%-20%。可出現(xiàn)輕度搏動性頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、無力。離開中毒環(huán)境，數(shù)小時后即可恢復。5ER紅軟基地
（2）中度中毒：血液碳氧血紅蛋白在30%~40%。除上述癥狀加重外，面色潮紅、口唇櫻桃紅色、脈快、多汗、步態(tài)不穩(wěn)，表現(xiàn)淡漠可呈嗜睡，甚至昏迷。及時脫離有毒環(huán)境并給以治療，蘇醒較快，1--2天內(nèi)恢復，一般無后遺癥。5ER紅軟基地
（3）重度中毒： 血液碳氧血紅蛋白在50%以上�？蓪е禄杳�，昏迷初期可見四肢肌張力增高，腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射征。深昏迷時，面色蒼白，四肢厥冷，周身大汗，瞳孔縮小，不對稱或散大，對光反射遲鈍。肌張力降低，腱反射消失，最后因呼吸循環(huán)受衰竭而死亡。5ER紅軟基地
部分患者可并發(fā)筋膜間隙綜合征，繼發(fā)肌紅蛋白尿和急性腎衰竭。另外，3%--30%的嚴重中毒患者在搶救蘇醒后2--60日內(nèi)可發(fā)生遲發(fā)性腦病，表現(xiàn)為癡呆、木僵、震顫麻痹、偏癱、癲癇、感覺運動障礙或周圍神經(jīng)病變。5ER紅軟基地
2.輔助檢查   血液碳氧血紅蛋白測 定是確診手段，但采集血標本要早，因為離開現(xiàn)場后碳氧血紅蛋白逐漸消失，血氣分析提示血氧分壓和氧飽和度降低；腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行；頭部CT檢查：腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。5ER紅軟基地
急救 治療 護理5ER紅軟基地
救治原則：脫離中毒現(xiàn)場、糾正缺氧和改善腦組織功能代謝。5ER紅軟基地
1、迅速使患者脫離中毒環(huán)境轉移到空氣新鮮的地方，暢通氣道，松開衣服及褲帶，并注意保暖，平臥、頭偏向一側，保持呼吸道通暢，并盡快送往醫(yī)院，如發(fā)現(xiàn)呼吸心跳停止者，立即搶救，進行心肺復蘇等。5ER紅軟基地
2.糾正缺氧   給予高流量吸氧（4-6L/分）；中、重度中毒者，早期（4小時內(nèi)）進行高壓氧治療，高壓氧治療對搶救一氧化碳中毒安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。5ER紅軟基地
高壓氧治療能迅速增加機體的血氧含量，提高氧分壓及氧的彌散度，促進碳氧血紅蛋白解離和一氧化碳排出體外，從而改善機體缺氧狀態(tài)；還能使顱內(nèi)血管收縮降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，阻斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)，從而促進腦功能的恢復。5ER紅軟基地
3 . 迅速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑、脫水劑、促進腦細胞代謝藥物，適當應用激素的基礎上，積極進行脫水、降顱壓、改善微循環(huán)、催醒等對癥支持治療，可加快一氧化碳中毒病人蘇醒，減輕并發(fā)癥，提高治愈率。補充營養(yǎng)，保持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，危重者可給予輸血或換血療法。5ER紅軟基地
早期遵醫(yī)囑使用ATP、輔酶A、細胞色素C以及胞二磷膽堿等，必要時使用醒腦靜與納洛酮聯(lián)用，同時給予大量維生素C、B族維生素、甘露醇、地塞米松等。嚴重中毒者，腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰，因此應快速靜脈滴注20%甘露醇、或呋塞米等可減少腦水腫發(fā)生，并加用腎上腺皮質(zhì)激素如甲潑尼龍、氫化可的松或地塞米松等，控制腦水腫和改善腦血液循環(huán)。5ER紅軟基地
4、保持呼吸道通暢   備好搶救物品、藥品、除顫儀等，呼吸暫停者，立即給予簡易呼吸器人工呼吸、氣管插管、呼吸機輔助呼吸、遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑等搶救措施。5ER紅軟基地
5、如有昏迷伴高熱、抽搐患者予以頭部降溫為主的冬眠療法。降溫和解痙的同時注意保暖，防止跌倒和墜傷。5ER紅軟基地
準確記錄出入水量，注意液體的選擇與滴速，防止腦水腫、肺水腫及水、電解質(zhì)紊亂。5ER紅軟基地
6、 嚴密觀察病情變化   及時使用心電監(jiān)護儀監(jiān)測患者的生命體征變化，并做好記錄。嚴密觀察患者意識、瞳孔變化，血壓、脈搏、呼吸是否平穩(wěn)，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測，觀察缺氧情況。及時發(fā)現(xiàn)惡性心律失常，及時報告醫(yī)生給予緊急處理。定時監(jiān)測血液生化、血氣分析，掌握電解質(zhì)及酸堿平衡變化情況。5ER紅軟基地
7、觀察皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙癥狀，皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙者，應抬高患肢；皮膚水泡者可用無菌注射器抽出液體再用無菌敷料包扎；保持皮膚完整性，預防壓瘡發(fā)生注意定期翻身或改變體位，必要時按摩受壓部位。5ER紅軟基地
注意觀察有無癡呆性木僵、癲癇、失語、肢體癱瘓、驚厥震顫麻痹等。5ER紅軟基地
重度中毒病人，因意識不清，小便失禁或尿潴留，且使用脫水劑后產(chǎn)生利尿，應給予留置尿管，每日尿道口護理，防止尿路感染；不能進食者可留置胃管，給予高流量，高蛋白、富含維生素的流質(zhì)飲食。5ER紅軟基地
心里護理5ER紅軟基地
一氧化碳中毒后，病人和家屬往往擔心后遺癥，故應做好家屬安慰、疏導工作，告訴病人輕中度中毒病人一般無后遺癥。病人昏迷時間越長，預后愈差。但要預防遲發(fā)性反應。安慰病人減輕思想負擔，家屬主動配合，讓病人早日恢復身體健康和心理健康。5ER紅軟基地
鼓勵患者表達他們的感受，真誠耐心地傾聽，給予理解和同情，提供有關疾病的客觀資料，引導患者正確認識自己的病情，適應疾病帶來的變化，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。3-5天后，患者有較大的情緒波動、反常，則應考慮是否有中毒性精神病或者癡呆的發(fā)生。5ER紅軟基地
如發(fā)現(xiàn)患者情緒高漲、易激惹，欣快等表現(xiàn)，要穩(wěn)定病人情緒，減少激惹因素。對于中毒性癡呆的患者，要態(tài)度溫和，有足夠的耐心，尊重患者的人格。營造安靜、整潔、舒適的環(huán)境。搶救室內(nèi)除了擺放急救儀器外，還可以安裝時鐘和壁畫。使病人有時間和空間的概念。室內(nèi)燈光不宜過強，并盡可能的減少閃光和噪音的不良刺激，避免搶救室綜合征的發(fā)生。5ER紅軟基地
健康指導5ER紅軟基地
向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)，以及患者目前所處的階段，使患者和家屬對病情有充分的了解，以便接受和配合治療。5ER紅軟基地
告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風設備，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結構要嚴密且通風良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，煤氣瓶不要安放在浴室，煤氣管道要經(jīng)常檢查維修，以防漏氣，沖涼時間不宜過長，沖涼過程中出現(xiàn)頭暈癥狀應立即停止，并開窗通風。一氧化碳接觸率高的行業(yè)，要嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，生產(chǎn)過程中做好防護工作，按要求佩戴防護面具，防范于未然。5ER紅軟基地
教導患者及家屬提高防范意識，學會簡單的急救知識及技術，做好個人防護，以減少意外傷害的發(fā)生。5ER紅軟基地
恢復期或有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的患者，告知加強功能鍛煉。5ER紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

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一氧化碳中毒的護理PPT模板：這是一個關于一氧化碳中毒的護理PPT模板，這個ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預防及預后等內(nèi)容。發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。