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高原肺水腫hxu紅軟基地
High Altitude Pulmonary Edemahxu紅軟基地
概述hxu紅軟基地
高原肺水腫（High Altitude Pulmonary Edema， HAPE）hxu紅軟基地
是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫。hxu紅軟基地
高原肺水腫簡史hxu紅軟基地
首例HAPE的發(fā)現(xiàn)：1898年法國醫(yī)師Jacottet攀登4，800m的Blanc峰時(shí)，因患高原性肺水腫死于海拔4，300m的高山站。hxu紅軟基地
1937年在秘魯首次報(bào)道一例居住高原29年的男性，去平原短期停留幾天后重返高原時(shí)發(fā)生肺水腫。hxu紅軟基地
1960年Houston首次詳細(xì)地描述了急性高原肺水腫的發(fā)病情況。當(dāng)年提出高原肺水腫是一種非心源性肺水腫。hxu紅軟基地
流行病學(xué)及易患因素hxu紅軟基地
最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者。hxu紅軟基地
年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時(shí)也會發(fā)病。hxu紅軟基地
上升速度、到達(dá)高度、重度體力勞動、寒冷以及某些基礎(chǔ)疾病是發(fā)病誘因。hxu紅軟基地
病理改變hxu紅軟基地
兩肺呈高度充血水腫，重量增加，肺血管顯著擴(kuò)張充血，肺毛細(xì)血管內(nèi)被廣泛淤積的紅細(xì)胞所栓塞，有時(shí)紅細(xì)胞栓塞亦可見于薄壁的靜脈內(nèi)。hxu紅軟基地
肺泡內(nèi)有纖維素滲出，并常形成透明膜。肺泡毛細(xì)血管及動脈分支內(nèi)有纖維蛋白血栓。hxu紅軟基地
心臟右心室擴(kuò)張，而左心室一般正常，肺小動脈肌層增厚及右心室肥厚見于久居高原者。hxu紅軟基地
肝小葉中央充血，可有局灶性壞死。hxu紅軟基地
腎上腺顯示應(yīng)激反應(yīng)的告別，腎上腺皮質(zhì)束狀帶幾乎被網(wǎng)狀帶致密的細(xì)胞所替代。hxu紅軟基地
重癥者可有腦水腫。hxu紅軟基地
發(fā)病機(jī)制hxu紅軟基地
高原肺水腫的根本原因是高原低壓性缺氧，但其發(fā)病機(jī)制迄今尚未充分闡明。hxu紅軟基地
目前被公認(rèn)的機(jī)制有：hxu紅軟基地
發(fā)病機(jī)制hxu紅軟基地
缺氧導(dǎo)致肺內(nèi)各部位小動脈不均勻收縮，血液轉(zhuǎn)移至收縮弱的部位，使其毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，血漿、蛋白和紅細(xì)胞經(jīng)肺泡－毛細(xì)血管壁漏出，發(fā)生間質(zhì)性或肺泡性肺水腫；hxu紅軟基地
缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強(qiáng)，液體滲出。肺微血管通透性增高與缺氧時(shí)肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放活性氧、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、IL-1、TNF-α等炎癥介質(zhì)釋放增多有關(guān)；hxu紅軟基地
發(fā)病機(jī)制hxu紅軟基地
缺氧導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，外周血管收縮，肺血流量增多，液體容易外滲；hxu紅軟基地
肺水清除障礙。缺氧時(shí)肺泡上皮的鈉水主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的表達(dá)和功能降低，對肺泡內(nèi)鈉和水的清除能力降低。hxu紅軟基地
發(fā)病機(jī)制hxu紅軟基地
HAPE是急性高原病中最常見和嚴(yán)重的一型。從某種意義上講，HAPE是高原低氧所致肺損傷的一個(gè)典型例子，所以對HAPE病理生理和發(fā)病機(jī)制的研究已經(jīng)超過了HAPE本身的意義。hxu紅軟基地
盡管從發(fā)現(xiàn)本病迄今已經(jīng)歷了近兩個(gè)世紀(jì)的跨度，但科學(xué)家對此病研究的熱情經(jīng)久不衰。大致有以下幾個(gè)重要科學(xué)發(fā)現(xiàn)階段，可以作為我們對低氧所致肺損傷病理生理機(jī)制認(rèn)識的借鑒。hxu紅軟基地
肺動脈高壓hxu紅軟基地
 肺血流動力學(xué)的研究證實(shí)肺動脈高壓是關(guān)鍵因素，F(xiàn)red等(1962)及Hultgren等(1964)首先應(yīng)用心導(dǎo)管術(shù)直接測量HAPE患者的肺動脈壓力，發(fā)現(xiàn)有不同程度的肺動脈高壓，顯著者可高達(dá)144/104mmHg。同時(shí)左心房壓及肺楔壓正常，排除了左心衰竭，是非心源性肺水腫。對曾患HAPE的恢復(fù)期患者吸入低氧氣體，出現(xiàn)明顯的HPVR，提示肺血管對低氧存在易感性。hxu紅軟基地
肺動脈高壓hxu紅軟基地
由于肺小動脈解剖學(xué)的特征，即高原缺氧導(dǎo)致了肌性小動脈明顯收縮，而非肌性小動脈的通路則變大，從而引起不均勻的局部灌注，即血管痙攣處血流減少，而大量血流則涌入這些大口徑的通道流動，造成它們供血的那些毛細(xì)血管的流體靜力壓增高，使液體滲入肺泡。hxu紅軟基地
肺微血管裂隙hxu紅軟基地
 電子顯微鏡技術(shù)證實(shí)了肺微血管裂隙的存在。hxu紅軟基地
HAPE時(shí)，發(fā)現(xiàn)肺泡上皮和肺血管內(nèi)皮細(xì)胞變性，胞漿突起皺縮，細(xì)胞因縮回突起而使這種突起的聯(lián)接點(diǎn)處間隙變大，形成內(nèi)皮細(xì)胞分離，基底膜暴露，血管裂隙形成。hxu紅軟基地
這一裂隙說提供了HAPE時(shí)肺毛細(xì)血管通透性增高的生物物理學(xué)原理。hxu紅軟基地
肺毛細(xì)血管應(yīng)激衰竭hxu紅軟基地
近年來，West等通過一系列動物實(shí)驗(yàn)觀察到低氧應(yīng)激下肺毛細(xì)血管壁的完整性受損，認(rèn)為這是低氧下肺毛細(xì)血管應(yīng)激衰竭的結(jié)果。hxu紅軟基地
超微結(jié)構(gòu)檢查觀察到一系列肺毛細(xì)血管受損現(xiàn)象，包括毛細(xì)血管內(nèi)皮層或整個(gè)壁層崩裂、肺泡上皮層腫脹、紅細(xì)胞及水腫液進(jìn)入肺泡壁間質(zhì)中，肺泡腔內(nèi)充滿蛋白液體及紅細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞飲液突起伸入毛細(xì)血管腔內(nèi)。hxu紅軟基地
高蛋白、高滲出性肺水腫hxu紅軟基地
1984年起，Schoene等先后在麥金利峰海拔4 000m處，應(yīng)用纖維支氣管鏡技術(shù)采集HAPE患者的支氣管肺泡灌洗液(BALF)，獲得了驚人的發(fā)現(xiàn)。hxu紅軟基地
首先發(fā)現(xiàn)HAPE的BALF含有大量高分子蛋白，其總蛋白量比健康對照組高達(dá)60倍，這種高通透性滲漏與ARDS極為相似，但HAPE的BALF中有大量肺泡巨噬細(xì)胞，而ARDS則為大量多形核中性白細(xì)胞(PMN)，顯示炎癥反應(yīng)。hxu紅軟基地
高蛋白、高滲出性肺水腫hxu紅軟基地
 以后的研究觀察到HAPE患者的BALF中不僅有大量蛋白、肺泡巨噬細(xì)胞，尚有中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及紅細(xì)胞，并且有較高量的免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C5裂片、α-抗胰蛋白酶、藍(lán)胞漿素等。hxu紅軟基地
 這樣的BALF特性，可以除外HAPE是有如左心衰竭因肺毛細(xì)血管壓力增高引起低蛋白滲漏液，而是一種高蛋白、高滲出性肺水腫。hxu紅軟基地
細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的作用hxu紅軟基地
日本信州大學(xué)的研究小組對入院1～4天內(nèi)的HAPE患者抽取了BALF。hxu紅軟基地
發(fā)現(xiàn)細(xì)胞總數(shù)、肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞數(shù)均增多，同時(shí)總蛋白、白蛋白、乳酸脫氫酶( LDH)、IL-1β、IL-6、IL-8、TNFα及IL-lra也均增高，但I(xiàn)L-lα及IL-10不增高。還注意到IL-6及TNF-α與PAWP及PaO2值呈相關(guān)，即低氧血癥愈重，PAP愈高，IL-6及TNF-α的含量愈高。hxu紅軟基地
因此，他們認(rèn)為炎性介質(zhì)在HAPE發(fā)病早期起著一定作用。hxu紅軟基地
HAPE發(fā)病與相關(guān)基因的研究hxu紅軟基地
Adashev等對吉爾吉斯高山居民檢測了ACE基因型及血清ACE活性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)ACE I等位基因的頻度在有肺動脈高壓者是健康對照組的1.5倍，認(rèn)為這是高山人群中對低氧肺動脈高壓易感的一個(gè)標(biāo)志。hxu紅軟基地
 Hanaoka等對HAPE易感者檢測了HLA等位基因，結(jié)果HLA-DR6出現(xiàn)50%陽性，而健康對照組陽性率僅16%，在現(xiàn)患HAPE患者則100%陽性，說明這一免疫基因在HAPE的發(fā)病中有一定作用。hxu紅軟基地
臨床表現(xiàn)hxu紅軟基地
發(fā)病急驟，其癥狀、體征與一般肺水腫相同，如呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽，咳大量白色、橘黃色或粉紅色泡沫樣痰、兩肺滿布濕性啰音等。hxu紅軟基地
但應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：hxu紅軟基地
臨床表現(xiàn)hxu紅軟基地
早期可能先出現(xiàn)一般癥狀，如發(fā)紺、氣促、和頻繁干咳，則多示為本病先兆，應(yīng)予警惕hxu紅軟基地
心血管征象較突出，部分血壓增高，也可由輕度或中度低血壓，甚至休克。后期可并發(fā)右心衰竭。hxu紅軟基地
出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀時(shí) 提示可能并發(fā)腦水腫hxu紅軟基地
起病多不發(fā)熱，但可出現(xiàn)畏寒，少數(shù)有低熱，如以后發(fā)熱漸增，常說明有繼發(fā)感染hxu紅軟基地
輔助檢查hxu紅軟基地
X線   多數(shù)兩肺呈片狀、云絮狀陰影，亦可呈斑點(diǎn)狀或結(jié)節(jié)狀陰影。但浸潤的程度可有不同，以肺門旁最顯著，向外呈扇形伸展，右側(cè)常較左側(cè)為重，偶有僅見一側(cè)肺野者，或僅呈肺紋理增粗hxu紅軟基地
心電圖    竇性心動過速、電軸右偏、右室過度負(fù)荷圖形及心肌缺血的ST-T波改變。hxu紅軟基地
心導(dǎo)管檢查   示肺動脈壓增高，顯著者可達(dá)144/104mmHg。hxu紅軟基地
輔助檢查hxu紅軟基地
血?dú)夥治?nbsp; PaO2、SaO2明顯減低。hxu紅軟基地
肺功能  主要表現(xiàn)為通氣流速減少和彌散功能減退。hxu紅軟基地
血象   白細(xì)胞正�；蜉p度增高，約40%患者白細(xì)胞10000/mm3以上，最高可26000，中性粒細(xì)胞正�；蜉p度增高。如白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞持續(xù)增多，表明合并感染hxu紅軟基地
診斷hxu紅軟基地
現(xiàn)場診斷標(biāo)準(zhǔn)hxu紅軟基地
1.近期抵達(dá)高原并停留該處，具有以下或至少兩項(xiàng)癥狀；hxu紅軟基地
2.靜息時(shí)的呼吸困難、咳嗽、虛弱或活動能力減退、胸悶或氣憋；hxu紅軟基地
3.再加上至少兩項(xiàng)以下的體征：至少在一側(cè)肺野聞及濕性啰音或喘鳴音，中樞性發(fā)紺、呼吸急促及心動過速。hxu紅軟基地
診斷hxu紅軟基地
臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)hxu紅軟基地
1近期抵達(dá)高原（一般在海拔3000m以上）出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。hxu紅軟基地
2中央性紫紺、肺部濕性啰音。hxu紅軟基地
3 胸部X線是診斷的主要依據(jù)，可見肺門為中心向單側(cè)或兩側(cè)肺野呈片狀或云絮狀浸潤陰影，常成彌漫性、不規(guī)則性分布，亦可融合成大片狀陰影。心影多正常，但亦可見肺動脈高壓及右心增大征象。hxu紅軟基地
4經(jīng)臨床及心電圖等檢查排除心肌梗死、心力衰竭等其他心肺疾患，并排除肺炎。hxu紅軟基地
5經(jīng)臥床休息、吸氧等治療或轉(zhuǎn)低，癥狀迅速好轉(zhuǎn)，X線征象可于短期內(nèi)消失。hxu紅軟基地
 鑒別診斷hxu紅軟基地
主要與以下疾病鑒別：hxu紅軟基地
急性呼吸窘迫綜合癥hxu紅軟基地
肺炎hxu紅軟基地
治療hxu紅軟基地
低地轉(zhuǎn)移與就地治療hxu紅軟基地
國外多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，應(yīng)迅速將患者向低地轉(zhuǎn)移，不可猶豫，不可延擱，也不要企圖用藥物治療來替代低轉(zhuǎn)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。如Hackett的治療三原則是低轉(zhuǎn)、低轉(zhuǎn)、低轉(zhuǎn)。hxu紅軟基地
迅速脫離高原低氧環(huán)境是一種有效措施，應(yīng)盡力爭取。如發(fā)病地屬高山，患者也可能直線下降轉(zhuǎn)移，應(yīng)立即向低處轉(zhuǎn)移。hxu紅軟基地
但從我國青藏高原的實(shí)際情況看，往往周圍數(shù)百千米內(nèi)皆是高海拔區(qū)，不能過分強(qiáng)調(diào)低轉(zhuǎn)原則。否則，由于轉(zhuǎn)送途中翻越高山、路途顛簸或供氧中斷，患者往往死于途中。hxu紅軟基地
目前采用充分給氧及綜合治療，可在高原就地?fù)尵取Ｏ虻吞庌D(zhuǎn)移必須是在路途較近、病情穩(wěn)定、備氧充足及有專人護(hù)送的情況方可進(jìn)行。hxu紅軟基地
治療hxu紅軟基地
   嚴(yán)格臥床hxu紅軟基地
可降低氧耗而減輕缺氧。一旦發(fā)現(xiàn)患者，應(yīng)立即令其絕對安靜臥床。靜臥可使病情迅速好轉(zhuǎn)，相反，若出現(xiàn)早期癥狀后仍繼續(xù)登山或活動，則病情迅速惡化。hxu紅軟基地
秘魯Marticorena等（1979）觀察16例在海拔3658m就地治療的輕、中度HAPE患者，僅用持續(xù)靜臥療法全部治愈，認(rèn)為這是在缺乏氧氣治療時(shí)，或?yàn)閯?chuàng)造條件低轉(zhuǎn)之前的一項(xiàng)有效措施hxu紅軟基地
治療hxu紅軟基地
  氧療hxu紅軟基地
這是治療關(guān)鍵，必須早期、充分給氧，流量要大，為6-8L/Min，甚至12L/Min。hxu紅軟基地
應(yīng)持續(xù)用氧，待病情好轉(zhuǎn)后先逐步減小流量，在謹(jǐn)慎停用并嚴(yán)密觀察。決不可斷然停氧，因有時(shí)停氧后可持續(xù)“反跳”，病情較用氧前更重。hxu紅軟基地
如有條件采用間歇正壓呼吸或持續(xù)正壓呼吸法糾正缺氧則效果較好。hxu紅軟基地
用高壓氧艙治療更為理想。hxu紅軟基地
治療hxu紅軟基地
  一氧化氮hxu紅軟基地
吸入低濃度一氧化氮能選擇性地迅速降低缺氧導(dǎo)致的肺動脈高壓，而在常氧下吸入一氧化氮則并不影響肺動脈壓。在缺氧條件下也不影響體循環(huán)動脈壓。hxu紅軟基地
方法：以10ppm一氧化氮與純凈空氣混合氣體經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min， 每天2-3次。輕中度患者多在2-3天內(nèi)治愈，重癥者須增加每天吸入次數(shù)或延長吸入時(shí)間。hxu紅軟基地
一氧化氮在高濃度氧的環(huán)境中可被氧化為NO2-和NO3-，在血液中積累損傷細(xì)胞。因此吸入一氧化氮時(shí)應(yīng)避免吸入高濃度氧。在動物試驗(yàn)中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺動脈壓的效果相似，所以在應(yīng)用時(shí)應(yīng)盡量采用低濃度以減少副作用hxu紅軟基地
藥物治療hxu紅軟基地
氨茶堿  ：是治療高原肺水腫的常規(guī)和首選藥。hxu紅軟基地
可減輕支氣管痙攣，有強(qiáng)心及利尿作用。hxu紅軟基地
可降低肺動脈壓和腔靜脈壓。hxu紅軟基地
常用劑量：0.25g溶于40ml的10%-50%葡萄糖溶液內(nèi)緩慢靜注，必要時(shí)4-6小時(shí)可重復(fù).hxu紅軟基地
藥物治療hxu紅軟基地
  利尿劑：hxu紅軟基地
減少血容量，減少右心負(fù)荷，降低肺血管阻力。hxu紅軟基地
速尿 10-20mg靜注。hxu紅軟基地
利尿期間根據(jù)利尿情況及水、電解質(zhì)水平適當(dāng)補(bǔ)充液體及鉀、鈉hxu紅軟基地
藥物治療hxu紅軟基地
 皮質(zhì)激素：hxu紅軟基地
高原肺水腫病人存在腎上腺皮質(zhì)功能低下，故對嚴(yán)重病人使用皮質(zhì)激素治療，效果良好。hxu紅軟基地
可以穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞，降低毛細(xì)血管通透性，促進(jìn)肺內(nèi)滲出液的吸收。hxu紅軟基地
常用劑量：氫化可的松200mg-300mg靜滴或地塞米松10mg靜注，每天2次，最多不超過3天。hxu紅軟基地
藥物治療hxu紅軟基地
  血管擴(kuò)張劑：可降低肺動脈壓。hxu紅軟基地
酚妥拉明 適于出現(xiàn)中度以上肺動脈高壓（≥30mmHg），稀釋于葡萄糖液內(nèi)靜注。hxu紅軟基地
硝苯吡啶  10-20mg 每天2次。hxu紅軟基地
藥物治療hxu紅軟基地
其他：hxu紅軟基地
如病人發(fā)生心功能不全、呼吸衰竭、呼吸道感染，可根據(jù)癥狀和病情予以強(qiáng)心劑、呼吸興奮劑、抗生素等治療。hxu紅軟基地
高原肺水腫預(yù)后hxu紅軟基地
本病發(fā)病急，若不早診速治，可危及生命。hxu紅軟基地
若治療及時(shí)得當(dāng)，一般0.5~2小時(shí)可見效。hxu紅軟基地
咳嗽和泡沫樣痰在2~3天內(nèi)消失，體溫和血象一般3~5天恢復(fù)。hxu紅軟基地
胸部X線改變多在15天內(nèi)消失，90%患者在5~7天內(nèi)臨床治愈。hxu紅軟基地
病愈后不留任何后遺癥。hxu紅軟基地
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