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青海省第五人民醫(yī)院  張生林Cf7紅軟基地
目前被公認的發(fā)病機制Cf7紅軟基地
        高原肺水腫發(fā)病的根本原因是高原低壓性缺氧，但其發(fā)病機制迄今尚未充分闡明。目前被公認的機制有：Cf7紅軟基地
1.缺氧直接使肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，細胞連接間隙增寬破壞，氣血屏障受損，血漿直接漏入肺泡腔；Cf7紅軟基地
2.缺氧使分泌表面活性物質(zhì)的肺Ⅱ型細胞損害，肺泡表面張力下降，使肺毛細血管內(nèi)液體及蛋白質(zhì)容易外漏；Cf7紅軟基地
3.缺氧導致肺泡釋放組胺、5-羥色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、腫瘤壞死因子、C-反應蛋白等因子，使毛細血管通透性增大；Cf7紅軟基地
4.缺氧使肺小動脈收縮，血管阻力增大，導致肺動脈高壓，同時交感神經(jīng)興奮，血液重新分配，肺血容量增大及機體液體潴留等因素導致毛細血管流體靜壓增高，液體成分外滲，從而加重肺水腫。Cf7紅軟基地
㈣血氣  PaO2、SaO2明顯減低；Cf7紅軟基地
㈤肺功能  主要表現(xiàn)為通氣流速減小和彌散功能減退；Cf7紅軟基地
㈥血象  白細胞正�；蜉p度增多，月40%患者白細胞10000/mm3以上，最高可26000/mm3，中型粒細胞正�；蜉p度增高。如白細胞總數(shù)和中性粒細胞持續(xù)增多，表明合并感染。Cf7紅軟基地
八、診斷Cf7紅軟基地
高原肺水腫診斷標準Cf7紅軟基地
1  現(xiàn)場診斷標準Cf7紅軟基地
1.1   發(fā)病：近期抵達高原（一般在海拔3000m以上）。Cf7紅軟基地
1.2   癥狀：靜息時呼吸困難，胸悶壓塞感�？人裕�咳白色或粉紅色泡沫狀痰，無力或活動能力減低。Cf7紅軟基地
1.3   體征：一側或雙側肺野出現(xiàn)濕性羅音或喘鳴，中央性紫紺，呼吸過速，心動過速。Cf7紅軟基地
        癥狀、體征各至少具兩項始可作診斷。Cf7紅軟基地
2   臨床診斷標準Cf7紅軟基地
2.1  近期抵達高原（一般在海拔3000m以上），出現(xiàn)靜息時呼吸困難、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫狀痰。Cf7紅軟基地
2.2   中央性紫紺、肺部濕性羅音。Cf7紅軟基地
2.3   胸部X線是診斷的主要依據(jù)，可見以肺門為中心向單側或兩側肺野呈點片狀或云絮狀浸潤陰影，常呈彌漫性、不規(guī)則性分布，亦可融合成大片狀陰影。心影多正常，但亦可見肺動脈高壓及右心增大征象。Cf7紅軟基地
2.4   經(jīng)臨床及心電圖等檢查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患，并排除肺炎。Cf7紅軟基地
2.5   經(jīng)臥床休息、吸氧等治療或低轉(zhuǎn)，癥狀迅速好轉(zhuǎn)，X線征象可于短期內(nèi)消失。Cf7紅軟基地
九、鑒別診斷Cf7紅軟基地
主要與成人呼吸窘迫綜合癥和肺炎鑒別。Cf7紅軟基地
   十、并發(fā)癥Cf7紅軟基地
  ㈠高原腦水腫Cf7紅軟基地
  ㈡腦梗死Cf7紅軟基地
㈣ 一氧化氮Cf7紅軟基地
      吸入低濃度一氧化氮能選擇性地迅速降低缺氧導致的肺動脈高壓，而在常氧下吸入一氧化氮則并不影響肺動脈壓。在缺氧條件下也不影響體循環(huán)動脈壓。Cf7紅軟基地
      方法：以10ppm一氧化氮與純凈空氣混合氣體經(jīng)鼻導管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3次。輕中度患者多在2-3天內(nèi)治愈，重癥患者須增加每天吸入次數(shù)或延長吸入時間。Cf7紅軟基地
      一氧化氮在高濃度氧的環(huán)境中可被氧化為NO2-和NO3-，在血液中積累損傷細胞。因此吸入一氧化氮時應避免吸入高濃度氧。在動物實驗中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺動脈壓的效果相似，所以在應用時應盡量采用低濃度以減少毒副作用。Cf7紅軟基地
十二、預后Cf7紅軟基地
      本病發(fā)病急，若不早診速治，可危及生命。若治療及時得當，一般0.5~2h可見效，體溫和血象一般3~5天恢復；咳嗽和泡沫樣痰在2~3天內(nèi)消失；胸部X線改變多在15天內(nèi)消失。90%患者在5~7天內(nèi)臨床治愈。病愈后不留任何后遺癥。Cf7紅軟基地
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