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這是一個關(guān)于慢性阻塞性肺疾病診治指南PPT課件,這個ppt包含了背景資料,COPD的定義,氣流受限的確定,COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系,COPD發(fā)病機理,COPD病理生理等內(nèi)容,COPD患病人數(shù)多,死亡率高,社會經(jīng)濟負擔(dān)重,已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD居當(dāng)前全世界死亡原因的第四位。世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究報告表明,至2020年,COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第五位。近年來對我國北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查,COPD約占15歲以上人口的3%,患病率之高是十分驚人。2001年4月美國國立心、肺血液研究所和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GOLD)。我國在1997年《COPD診治規(guī)范》(草案)基礎(chǔ)上參照GOLD制定了《COPD診治指南》,歡迎點擊下載慢性阻塞性肺疾病診治指南PPT課件哦。
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慢性阻塞性肺疾病診治指南
福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
福建省高血壓研究所
背景資料(一)
COPD患病人數(shù)多,死亡率高,社會經(jīng)濟負擔(dān)重,已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。
COPD居當(dāng)前全世界死亡原因的第四位。
世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究報告表明,至2020年,COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第五位。
背景資料(二)
近年來對我國北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查,COPD約占15歲以上人口的3%,患病率之高是十分驚人。
2001年4月美國國立心、肺血液研究所和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GOLD)。
我國在1997年《COPD診治規(guī)范》(草案)基礎(chǔ)上參照GOLD制定了《COPD診治指南》。
COPD的定義
COPD是一種具有氣流受限特征的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展。
與肺部對有害顆;蛴泻怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。
定義強調(diào):
以氣流受限代替以往的氣道阻塞
COPD患者氣道異常主要由炎癥反應(yīng)引起。
除煙草外,其他多種微粒也可引起COPD。
氣流受限的確定
肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。
在吸入支氣管舒張劑后,F(xiàn)EV1<80%預(yù)計值,且FEV1/FVC<70%,表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。
慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在;但不是所有咳嗽、咳痰癥狀者均會發(fā)展為COPD。
少數(shù)患者僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。
COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系
慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后,每年咳嗽、咳痰3個月以上,并連續(xù)2年者。
肺氣腫指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。
當(dāng)慢支、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限且不能完全可逆時,則診斷為COPD。
如只有慢支和/或肺氣腫而無氣流受限,則不能診斷為COPD,只能視為COPD高危期。
COPD與支氣管哮喘的關(guān)系
支氣管哮喘也具有氣流受限,但它是一種特殊的氣道炎癥性疾病,其氣流受限具有可逆性,不屬于COPD。
某些患者在患病過程中,可能慢支合并支氣管哮喘或支氣管哮喘合并慢支,表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆,使兩種疾病難以區(qū)分。
一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)
的氣流受限疾病,如肺襄性纖維化、彌
漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管
炎等均不屬于COPD。
COPD發(fā)病機理(一)
尚未完全明了。
目前普遍認為以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征。
肺內(nèi)不同部位有肺巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD8+)和中性粒細胞增加。
激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì),如LTB4、IL-8、TNF-α等破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進中性粒細胞炎癥反應(yīng)。
COPD發(fā)病機理(二)
除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡在COPD發(fā)病中也起重要作用。
吸入有害顆;驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥。
吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟。
COPD病理學(xué)改變(一)
COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。
在中央氣道-氣管、支氣管及內(nèi)徑大于2-4mm的細支氣管,炎癥細胞浸潤表層上皮;粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。
COPD病理學(xué)改變(二)
在外周氣道——內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細支氣管內(nèi),慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。
修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu),膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變造成氣腔狹窄,引起固定性氣道阻塞。
COPD病理學(xué)改變(三)
COPD典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫,涉及呼吸性細支氣管的擴張破壞。
病情較輕時,這些破壞發(fā)生于肺的上部區(qū)域,病情發(fā)展,可彌漫分布于全肺,并有肺毛細血管床的破壞。
由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用,肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡,是肺氣腫性肺破壞的主要機制,氧化作用和其它炎癥后果也起作用。
COPD病理學(xué)改變(四)
COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征,這種增厚始于疾病的早期。
內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變,接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。
COPD加重時,平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。
COPD病理生理
炎癥→粘液高分泌→纖毛功能失調(diào)→氣流受限→肺過
度充氣→氣體交換異常→肺A高壓→肺心病
↓
缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
呼氣氣流受限是COPD病理生理改變的標(biāo)志,是疾病診斷的關(guān)鍵。
肺泡附著的破壞,使小氣道維持開放的能力受損,但這在氣流受限中所起的作用較小。
COPD的危險因素
一、 個體因素
1 α1-抗胰蛋白酶缺乏
2 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性
二、環(huán)境因素
1 吸煙
2 職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)
3 空氣污染
4 感染
5 社會經(jīng)濟地位
COPD的臨床表現(xiàn)
一、癥狀
慢性咳嗽
咳痰
氣短或呼吸困難
喘息和胸悶
其他癥狀
COPD的臨床表現(xiàn)
二、 病史
吸煙史
職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史
家族史
發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)
慢性肺原性心臟病史
COPD的臨床表現(xiàn)
三、體征
早期不明顯,隨著疾病進展出現(xiàn)桶狀胸,呼吸淺快,輔助肌參與呼吸運動,縮唇呼吸,前傾坐位,紫紺,肝大,水腫等。肺叩診過清音,心濁音界縮小,肝界降低。雙肺呼吸音減低、呼氣延長,平靜呼吸時可聞干羅,雙肺底或其他肺野可聞濕羅,心音遠,劍突部心音較清晰響亮。
肺功能檢查(一)
肺功能檢查對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。
FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標(biāo),可檢出輕度氣流受限。
FEV1占預(yù)計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo),它變異性小,易于是操作,應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項目。
吸入支氣管舒張劑后FEV1<80%預(yù)計值且FEV1/FVC<70%者,可確定為不完全可逆的氣流受限。
肺功能檢查(二)
PEF及MEFV也有人作為氣流受限的參考指標(biāo),但COPD時PEF與FEV1的相關(guān)性不夠強,PEF 有可能低估氣流阻塞的程度。
氣流受限致肺過度充氣,使TLC、FRC和RV增高,VC降低。
TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。
肺功能檢查(三)
DLCO降低,DLCO/VA比單純DLCO更敏感。
支氣管舒張試驗的價值:
1 有利于鑒別COPD與支氣管哮喘
2 可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態(tài)
3 與預(yù)后有更好的相關(guān)性
4 可預(yù)測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)
胸部X線檢查
對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾。ㄈ绶伍g質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。
COPD早期限胸片可無明顯變化,以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變;主要X線征為肺過度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細稀少等,有時可見肺大泡形成。并發(fā)肺A高壓和肺心病時,右室大,肺動脈圓錐膨隆,肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬。
胸部CT檢查
一般不作為常規(guī)檢查,當(dāng)診斷有疑問時,HRCT有助于鑒別診斷。
HRCT對辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性,對預(yù)計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。
血氣檢查
對晚期患者十分重要。
FEV1<40%預(yù)計值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象者,均應(yīng)做血氣檢查。
血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨著疾病進展,低氧血癥逐漸加重,并出現(xiàn)高碳酸血癥。
其他化驗檢查
低氧血癥,PaO2<55mmHg時,Hb和RBC可增高,紅細胞壓積大于55%可診斷為紅細胞增多癥。
并發(fā)感染時,痰涂片可見大量中性白細胞,痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌,常見者為肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。
COPD的診斷
根據(jù)病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。
存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。
肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管舒張劑后FEV1<80%預(yù)計值及FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。
COPD早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。
胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。
COPD鑒別診斷
COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支擴、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。
然而,部分病程長的哮喘患者已發(fā)生氣道重構(gòu),氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn);而少數(shù)COPD患者伴有氣道高反應(yīng)性,氣流受限部分可逆。此時應(yīng)根據(jù)臨床及實驗室所見全面分析,必要時作支氣管激發(fā)試驗、支氣管舒張試驗和/或PEFR來進行鑒別。在少部分患者中,兩種疾病可重疊存在。
COPD嚴重程度分級表1
級別 分級標(biāo)準(zhǔn)
0級(高危) 具有罹患COPD的危險因素
肺功能在正常范圍
有慢性咳嗽、咳痰癥狀
Ⅰ級(輕度) FEV1/FVC<70%;FEV1≥80%預(yù)計值
有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀
II級(中度) FEV1/FVC<70%; 30%≤FEV1<80%預(yù)計值
(IIA 級50%≤FEV1<80%預(yù)計值
II B 級30%≤ FEV1<50%預(yù)計值 )
有或無慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀
III級(重度) FEV1/FVC<70%預(yù)計值
FEV1<30%預(yù)計值或FEV1<50%預(yù)計值
伴呼吸衰竭或右心衰竭的臨床征象
COPD嚴重程度分級
II級(中度)有較寬的FEV1范圍,大部分患者屬此級,是COPD致殘的關(guān)鍵時期和長期監(jiān)測、治療的重點。
區(qū)分為IIA和IIB級是出于治療的目的,因FEV1<50%預(yù)計值者(IIB級)急性加重顯著增多,而反復(fù)急性能加重可加速病情進展且嚴重影響生活質(zhì)量,需加強監(jiān)測及治療。
COPD病程的分期
COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。
急性加重期指在疾病過程中,患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。
穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。
AECOPD的定義(一)
COPD患者咳嗽加重,痰量增加
黃色或黃綠色膿性痰
呼吸困難惡化 Anthonisen等
呼吸困難惡化超出日常安靜時呼吸困難變化,對規(guī)則的治療或增加藥量沒有效果
心動過速,用力呼吸→呼吸衰竭
Voelkel等
AECOPD的定義(二)
COPD患者情況持續(xù)惡化,這種惡化不同于正常狀況和每天的變化,它急性開始,并有常規(guī)用藥的改變。
Consensus Group on COPD
AECB的分型
1型 呼吸困難加重; 胸悶; 痰量增加,
膿痰增多
2型 3個參數(shù)至少出現(xiàn)兩個
3型 3個參數(shù)至少出現(xiàn)1個另加其它癥狀
之一: 上呼吸道感染,發(fā)熱,喘息,
咳嗽頻率高于正常值的20%。
Anthonisen et al. Ann Intern Med 1987.106-204
AECOPD的病因
病毒感染
細菌感染
吸入物剌激(環(huán)境)
藥物治療中斷
AECOPD的病因—病毒感染
50例中資料完整38例(ICU接受機械通氣)
感染類型 例數(shù) 百分比
病毒感染 6 15.8
流感病毒 5 13.2
合并細菌感染 3 7.9
呼吸道合胞病毒 1 2.6
Soler et al. 1998
AECOPD的病因—病毒感染
最近的資料
病毒感染占AECOPD或感染性加重的15-25%
主要病毒為:流感病毒/副流感病毒
腺病毒
鼻病毒
(M.Miravitile)
AECOPD的病因——非典型病原菌感染
軍團菌感染未發(fā)現(xiàn);肺炎支原體感染少見;肺炎衣原體感染占5-10%。
ICU接受機械通氣病例中,38例中7例有肺炎衣原體感染,占18%,其中2例合并細菌感染。
Soler et al.1998
AECOPD 47例(平均FEV1%預(yù)計值41%),肺炎衣原體11/47(22%)(血清學(xué)證明),肺炎支原體3/47(6%)。
(N. Moguitioc et al. 1999)
AECOPD是否存在呼吸道感染長期以來存有爭論
在國內(nèi)對AECOPD存在細菌感染的觀點比較認同
在西方一些國家還是一個有爭論的問題,但最近的爭論傾向于我們的觀點。原來一派認為AECOPD細菌感染不是主要問題,而另一派認為細菌感染是主要問題。
AECOPD的病因——細菌感染
AECOPD細菌感染存在的證據(jù)——
Baigelman 做痰涂片Gram染色,細菌數(shù)量:穩(wěn)定期2個/油鏡下,AECB 8-18個/油鏡下。
Fisher在23例CB病人中,每2個月作痰培養(yǎng)一次,共2年。穩(wěn)定期223個標(biāo)本,9%培養(yǎng)到肺鏈/流感嗜血桿菌;AECB 56個標(biāo)本,40%培養(yǎng)到肺鏈/流感嗜血桿菌。
有顯著差異
AECOPD的病因——細菌感染
Wikinson
COPD 80例
穩(wěn)定期 可能致病微生物52%
AECOPD 可能致病微生物70%
P=0.031
細菌量增多 P=0.0001
氣道內(nèi)細菌量與FEV1下降呈負相關(guān),與IL-8↑相關(guān)
AECOPD的病因——細菌感染
“不明原因”的AECOPD約占30%左右。
除環(huán)境(低溫)、大氣污染等原因外,感染是重要原因,診斷技術(shù)難以發(fā)現(xiàn)。
AECB患者支氣管粘膜活檢,發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)流感嗜血桿菌占87%(常規(guī)方法培養(yǎng)僅7%)。而穩(wěn)定期為33%,健康對照為 0。
AECB的細菌學(xué)研究
Soler等對住ICU行機械通氣的50例病人,用PSB、BAL及endotracheal aspirate方法,分離出病原體陽性率46%,其中流感嗜血桿菌11株,綠膿桿菌9株,肺炎鏈球菌4株,卡他莫拉菌4株,其它革蘭氏陰性菌6株。
AECB的細菌學(xué)研究
北醫(yī)三院呼吸內(nèi)科:
30例AECOPD門診患者,PSB+細菌培養(yǎng)
病原菌:流感嗜血桿菌,肺炎鏈球菌,卡他莫拉菌,綠膿桿菌,金黃色葡萄球菌
穩(wěn)定期COPD:表皮葡萄球菌,微球菌等,且量少,<103cfu/ml
細菌主要存在于大氣道,小氣道細菌量極少
中華結(jié)核和呼吸雜志
預(yù)估AECOPD感染的指標(biāo)
一、 綠色膿性痰 是預(yù)測分泌物中高度細菌負荷的最好方法之一。
膿性痰 粘液痰
FEV1% 55.9±22 66.8±23
痰色 黃/綠 白
培養(yǎng)陽性>107cfu/ml 83 17
痰炎癥標(biāo)記物
MPO ++ +
LTB4 ++ +
IL-8 ++ +
中性粒細胞彈性蛋白酶 ++ +
預(yù)估AECOPD感染的指標(biāo)
二、肺功能
FEV1<50%預(yù)計值者,流感嗜血桿與銅綠假單胞菌引起的加重是FEV1>50%預(yù)計值者的6倍。
預(yù)估AECOPD感染的指標(biāo)
三、 致炎細胞因子
20例AECOPD血中炎癥細胞因子及介質(zhì)
細胞因子 入院時 恢復(fù)期 P值
TNF-a 2.21±1.23 3.21±6.12 0.003
IL-6 6.19±3.79 2.91±1.87 0.04
LTB4 8653±7912 2733±2416 0.005
IL-8 8.36±3.85 3.30±1.77 0.15
Pinto-Plata 2003
預(yù)估AECOPD感染的指標(biāo)
88例COPD支氣管分泌物中IL-1ß、IL-8、TNF-a 及中性粒細胞分析
TNF-a與銅綠假單胞菌引起AECOPD相關(guān)
IL-8 + IL-1ß 可能有助于鑒別COPD由細菌性、非感染性及病毒引起的AECOPD
Negro 2003
預(yù)估AECOPD感染的指標(biāo)
四、新的多變量計分系統(tǒng)評估AECOPD嚴
重程度
FEV1%預(yù)計值
6MWD(6分鐘行走距離)
MRC 呼吸困難和體質(zhì)指數(shù)
AECOPD在氣道內(nèi)細菌數(shù)量的意義
Miravitlles提出的假說——慢性支氣管炎與支氣管擴張患者,細菌定植和痰及BALF中炎癥標(biāo)志物的濃度增加相關(guān)聯(lián);氣道中細菌負荷和支氣管炎癥反應(yīng)直接相關(guān)。
Zalacain 1999
Monso 1999
Bresser 2000
推測——急性加重癥狀的出現(xiàn),必然在氣道有一最小細菌負荷。
一種閾值、細菌閾值。在該值以上,炎癥反應(yīng)足以引起臨床癥狀 。
不同的因素可以影響該閾值。
不同病人的閾值不同(修正因子影響)。
低閾值/低細菌負荷者抗生素治療效果差
高閾值/高細菌負荷者,表現(xiàn)感染癥狀、抗生素效果可能較好。
調(diào)節(jié)COPD急性細菌性加重的可能因素
內(nèi)源性因素
肺功能損害
主動吸煙
支氣管高反應(yīng)性
慢性粘液分泌亢進
防御機制損害
非特異性因素
年齡大
伴發(fā)疾病
外源性因素
細菌種類
環(huán)境因素(低溫)
空氣污染
對COPD的治療
穩(wěn)定期治療
加重期治療
COPD患者經(jīng)驗分類(ATS)
COPD惡化的細菌學(xué)
COPD穩(wěn)定期治療目的
減輕癥狀,阻止病情發(fā)展
緩解或阻止肺功能下降
改善活動能力,提高生活質(zhì)量
降低病死率
COPD穩(wěn)定期治療原則
教育與管理:
(1)教育與督促患者戒煙
(2) 使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)
(3)掌握一般和某些特殊的治療方法
(4)學(xué)會自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及
縮唇呼吸鍛煉等
(5)了解赴醫(yī)院就診的時機
(6)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理
COPD穩(wěn)定期治療原則
控制職業(yè)性或環(huán)境污染:避免或防止粉塵煙霧及有害氣體吸入。
藥物治療:藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀,減少急性加重的頻率和嚴重程度,提高運動耐力和生活質(zhì)量。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——支氣管擴張劑(一)
支氣管擴張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限,是控制COPD癥狀的主要治療措施。
短期按需應(yīng)用可緩解癥狀,長期規(guī)則應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀,增強運動耐力。但不能使所有患者的FEV1得到改善。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——支氣管擴張劑(二)
主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類,根據(jù)藥物的作用及患者的治療反應(yīng)選用。
定期用短效支氣管舒張劑較為便宜,但不如長效制劑方便。
不同作用機制與作用時間的藥物聯(lián)合可增強支氣管舒張作用、減少副作用。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——支氣管擴張劑(三)
短效β2受體激動劑與抗膽堿藥異丙托溴銨聯(lián)合應(yīng)用與各自單用相比可使FEV1獲得較大與較持久的改善。
β2受體激動劑、抗膽堿藥物和/或茶堿聯(lián)合應(yīng)用,肺功能與健康狀況亦可獲進一步改善。
COPD穩(wěn)定期藥物治療—— β2受體激動劑
主要有沙丁胺醇、特布他林等,為短效定量霧化吸入劑,數(shù)分鐘起效,15-30分鐘達峰值,持續(xù)療效4-5小時,每次劑量100-200ug(每噴100ug),24小時不超過8-12噴;主要用于緩解癥狀,按需使用。
沙美特羅和福莫特羅為長效定量吸入劑,作用持續(xù)12小時以上。有資料認為前者50ug每日二次可能改善COPD健康狀況。
COPD穩(wěn)定期藥物治療—— 抗膽堿藥物
主要品種為異丙托溴銨氣霧劑,可阻斷M膽堿受體。
定量吸入時,開始作用時間比沙丁胺醇等短效β2受體激動劑慢,但持續(xù)時間長,30-90分鐘達最大效果,維持6-8小時,劑量為40-80ug(每噴20ug),每天3-4次。該藥副作用小,長期吸入可能改善COPD患者健康狀況。
新近研制的長效抗膽堿藥噻托溴銨作用長達24小時以上,已上市,受到人們的關(guān)注。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——茶堿類藥物
可解除氣道平滑肌痙攣,廣泛應(yīng)用于COPD中。
緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達穩(wěn)定的血漿濃度,對COPD有一定效果。
吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——糖皮質(zhì)激素(一)
COPD穩(wěn)定期應(yīng)用激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低。
吸入激素的長期規(guī)律治療只適用于具有癥狀且治療后肺功能有改善者。
對II級中度或III級重度的COPD患者及反復(fù)加重要求使用抗生素或口服激素者亦可考慮使用。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——糖皮質(zhì)激素(二)
有關(guān)長期吸入激素治療COPD的效果和安全性目前尚無結(jié)論。
臨床上可進行6周-3個月的激素吸入試驗性治療,根據(jù)治療效果確定是否進行激素吸入治療。
對COPD患者,不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。
COPD穩(wěn)定期藥物治療——其他藥物
祛痰藥(粘液溶解劑):鹽酸氨溴索,乙酰半胱氨酸等。
抗氧化劑:N-乙酰半胱氨酸,缺乏長期、多中心臨床研究結(jié)果。
免疫調(diào)節(jié)劑:降低急性加重嚴重程度可能有一定作用,但未得到確證,不推薦常規(guī)使用。
疫苗:流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。
中醫(yī)治療:中藥有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用,值得深入研究。
COPD穩(wěn)定期治療——氧療(一)
氧療:
長期家庭氧療(LTOT)對具有慢性呼衰的患者可提高生存率。對血流動力學(xué)、血液學(xué)特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。LTOT應(yīng)在III級重度COPD患者應(yīng)用,具體指征是
(1)PO2<55mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥。(2) PO255-70mmHg,或SaO2 <89%,并有肺動脈高壓、心衰水腫或紅細胞增多癥(紅細胞比積>55%)。
COPD穩(wěn)定期治療——氧療(二)
LTOT一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣,流量1-2L/min,吸氧持續(xù)時間>15h/d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平,靜息狀態(tài)下,達到PaO2≥60mmHg和/或使SaO2升至90%,這樣才可維持重要器官的功能,保證周圍組織的氧供。
COPD穩(wěn)定期治療——康復(fù)治療
康復(fù)治療:
(1)肌肉訓(xùn)練,營養(yǎng)支持、精神治療與教育等。
(2)幫助患者咳嗽,用力呼氣以促進分泌物清除。
(3)使患者放松,進行縮唇呼吸及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難。
COPD穩(wěn)定期治療——外科治療
6 外科治療
(1)肺大皰切除術(shù)
(2)肺減容術(shù)(目前不建議廣泛應(yīng)用)
(3)肺移植術(shù)(技術(shù)要求高,花費大,很
難推廣應(yīng)用。
COPD的分級治療(供參考)
分級 治療
全部 避免危險因素,流感疫苗
0級(高危)
I 級(輕度) 按需短效支氣管舒張劑
II級(中度)IIA 規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管舒張劑;如應(yīng)用
IIB 后癥狀與肺功能明顯改善,可考慮 吸入皮
質(zhì)激素?祻(fù)治療。
III級(重度) 規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管舒張劑;如應(yīng)用
后癥狀與肺功能明顯改善或反復(fù)加重可吸入
糖皮質(zhì)激素。并發(fā)癥治療?祻(fù)治療。如有
呼吸衰竭,長期氧療。可考慮外科治療。
COPD加重期的治療——確定加重原因
確定COPD加重的原因
引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感染,主要是病毒、細菌感染。部分加重的原因尚難確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可引起與COPD加重類似的癥狀,需加以鑒別。
COPD加重期的治療——加重的診斷和嚴重性評價(一)
診斷和嚴重性評價
COPD加重的主要癥狀是氣促加重,常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和/或粘度改變以及發(fā)熱等,此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當(dāng)患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和/或胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。痰量增加及出現(xiàn)膿性痰常提示細菌感染。
COPD加重期的治療——加重的診斷和嚴重性評價(二)
與加重前的臨床表現(xiàn)進行比較,對判斷COPD加重的嚴重性甚為重要。
應(yīng)注意了解本次病情加重或新癥狀出現(xiàn)的時間,氣促、咳嗽的嚴重程度和頻度,痰量和顏色,日;顒拥氖芟蕹潭龋欠裨霈F(xiàn)水腫及水腫持續(xù)時間,既往加重情況和有無住院治療,以及目前的治療方案等。
COPD加重期的治療——加重的診斷和嚴重性評價(三)
本次加重期肺功能和動脈血氣結(jié)果與既往對比可提供非常重要的信息。
嚴重COPD者,神志變化是病情惡化的最重要指標(biāo)。
是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動、胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰、血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦可有助于判斷COPD加重的嚴重程度。
COPD加重期的治療——實驗室檢查(一)
肺功能測定:加重期患者常難以滿意地進行肺功能檢查。FEV1<1L可提示嚴重發(fā)作。
動脈血氣分析:在海平面呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg和/或SaO2<90%提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg,PaCO2>70mmHg,pH<7.30,提示病情危重。需加嚴密監(jiān)護或住ICU治療。
COPD加重期的治療——實驗室檢查(二)
X線胸片:有助于COPD加重與其它具有類似癥狀的疾病鑒別。
ECG:對右心室肥大、心律失常及心肌缺血診斷有幫助。
螺旋CT掃描和血管造影,或輔以血漿D-二聚體檢測是診斷COPD合并肺栓塞的主要手段,而核素通氣血流灌注掃描在此診斷上價值不大。低血壓和/或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上也提示肺栓塞可能。如果高度懷疑合并肺栓塞,臨床上需同時處理COPD加重和肺栓塞。
COPD加重期的治療——實驗室檢查(三)
其它實驗室檢查:
血常規(guī)、紅細胞壓積檢查。
痰培養(yǎng)加藥敏,COPD加重并有膿性痰是應(yīng)用抗生素的指征,最常見的病原菌是肺炎球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。
血液生化檢查,如電解質(zhì)、血糖、三蛋白、肝腎心功等。
COPD加重期的治療——院外治療(一)
3 院外治療
COPD加重早期、病情較輕的患者可在院外
治療,但需特別注意病情變化 ,及時決定送醫(yī)院
治療的時機。
治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的
劑量及頻度。如未曾使用抗膽堿藥物,可加用,
直至病情緩解。更嚴重的病例可給予數(shù)天較大劑
量的霧化治療。如沙丁胺醇2500ug、異丙托溴
銨500ug或沙丁胺醇1000ug加異丙托溴銨250ug-
500ug霧化吸入。
COPD加重期的治療——院外治療(二)
全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益,可能加快病情緩解和肺功能恢復(fù)。如患者的基礎(chǔ)FEV1<50%預(yù)計值,除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質(zhì)激素,如口服強的松30-40mg,連用7-10天。
COPD癥狀加重、特別是痰量增加并呈膿性時應(yīng)給予抗生素治療?股氐倪x用需依患者所在地常見病原菌類型及藥敏情況決定。
COPD加重期的治療——住院治療(一)
COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院進行治 療的指征:
(1)癥狀顯著加劇,如突然出現(xiàn)的靜息狀態(tài)下呼吸困難。
(2)出現(xiàn)新的體征,如發(fā)紺、外周水腫。
(3)原有治療方案失敗。
(4)有嚴重的伴隨疾病。
(5)新近發(fā)生的心律失常。
(6)診斷不明確。
(7)高齡患者的COPD急性加重。
(8)院外治療不力或條件欠佳。
COPD加重期的治療——住院治療(二)
COPD急性加重收入ICU的指征:
(1)嚴重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳。
(2)精神紊亂,嗜睡,昏迷。
(3)經(jīng)氧療和NIPPV后,低氧血癥(PaO2<50mmHg)仍持續(xù)或呈進行性惡化,和/或高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg)嚴重或惡化,和/或呼吸性酸中毒(pH<7.30)嚴重或惡化。
COPD加重期的治療——住院治療(三)
COPD急性加重期住院患者的處理方案:
(1)根據(jù)癥狀、血氣、X線胸片等評估病情的嚴重程度。
(2)控制性氧療并于30分鐘后復(fù)查血氣。
(3)應(yīng)用支氣管舒張劑:增加劑量或頻度;聯(lián)合應(yīng)用β2受體激動劑和抗膽堿能藥物;使用貯霧器或氣動霧化器;考慮靜脈加用茶堿藥物。
(4)口服或靜脈加用糖皮質(zhì)激素。
(5)細菌感染是COPD急性加重的重要原因,應(yīng)密切觀察細菌感染征象,積極、合理地使用抗生素。
(6)考慮應(yīng)用無創(chuàng)性機械通氣。
(7)整個治療過程中應(yīng)注意水和電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)狀態(tài);識別和處理可能發(fā)生的合并癥,如心衰、心律失常;對患者情況進行嚴密監(jiān)測。必要時考慮皮下注射低分子肝素對血栓栓塞進行預(yù)防。
COPD加重期的治療——住院治療(四)
COPD加重期主要的治療方法:
控制性氧療
抗生素應(yīng)用
支氣管舒張劑應(yīng)用 短效β2受體激動劑較適用于COPD加重期治療,若療效不顯著,建議加用抗膽堿藥物;較嚴重COPD加重者,可考慮靜滴茶堿類藥物。
COPD加重期的治療——住院治療(五)
4 糖皮質(zhì)激素應(yīng)用 COPD加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上加服或靜脈使用糖皮質(zhì)激素。建議口服強的松30-40mg/日,連續(xù)10-14天;也可靜脈給予甲強龍;廷長給藥時間不能增加療效,而且使副作用增加。
COPD加重期的治療——住院治療(六)
機械通氣
NIPPV在COPD加重期的選用標(biāo)準(zhǔn)
(1)中至重度呼吸困難,伴輔助呼吸肌參
與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動
(2)中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血癥(PaCO245-60mmHg)
(3)呼吸頻率>25次/min
至少符合其中2項者
COPD加重期的治療——住院治療(七)
NIPPV在COPD加重期的排除標(biāo)準(zhǔn)
(1)呼吸抑制或停止
(2)心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓、心律失常、心梗)
(3)嗜睡、意識障礙及不合作者
(4)易誤吸者(吞咽反射異常,嚴重上消化道出血)
(5)痰液粘稠或有大量氣道分泌物
(6)近期曾行面部或胃食道手術(shù)
(7)頭面部外傷,固有的鼻咽部異常
(8)極度肥胖
(9)嚴重的胃腸脹氣
COPD加重期的治療——住院治療(八)
有創(chuàng)性機械通氣在COPD加重期的應(yīng)用指征
(1)嚴重呼吸困難,輔助呼吸肌參與呼吸,并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸
(2)呼吸頻率>35次/min
(3)危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2 < 200mmHg)
(4)嚴重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血癥
(5)呼吸抑制或停止
(6)嗜睡,神志障礙
(7)嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心衰)
(8)其它并發(fā)癥(代謝紊亂,膿毒血癥,肺炎,肺血栓栓塞癥,氣壓傷,大量胸腔積液
(9)NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征
COPD加重期的治療——住院治療(九)
其它住院治療措施:
(1)在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下適當(dāng)補充液體和電解質(zhì)
(2)注意補充營養(yǎng)
(3)對臥床、紅細胞增多癥或脫水患者,無論有否血栓栓塞性疾病史均需考慮使用肝素或低分子肝素
(4)積極排痰治療
(5)識別并治療伴隨疾。ü谛牟,糖尿病等)及合并癥(休克,DIC,上消化道出血,腎功不全等)
謝謝大家!
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是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。腹式呼吸原理:深而緩的腹式呼吸使呼吸阻力減低,潮氣量增大,死腔通氣比例降低,氣體分布均勻,通氣/血流比例失調(diào)改善。同時,通過腹肌主動的舒張與收縮可增加膈肌運動,提高通氣量,減少氧耗量,減輕呼吸困難,提高活動耐力。方法:教會病人取坐位或立位,一手放于腹部,一手放于胸部。吸氣時盡量挺腹,胸部不動;呼氣時腹部內(nèi)陷,盡量將氣呼出。每分鐘7—8次,每次10—20分鐘,每日鍛煉2次。更多內(nèi)容,歡迎點擊下載慢性阻塞性肺疾病PPT模板課件哦。