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- 2016-10-15
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這是一個關(guān)于慢性阻塞性肺疾病COPD講課PPT課件,這個ppt包含了COPD的患病率-中國流行病學(xué)研究,COPD 定義,COPD 的病因,病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理,三種類型肺氣腫等內(nèi)容。COPD 是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài),以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆粒或氣體(主要是吸煙),肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng),從而產(chǎn)生氣流受限,常常進(jìn)行性加重。雖然COPD影響肺,但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。慢性支氣管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三個月以上,并連續(xù)二年。肺氣腫:遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。“破壞”是指呼吸性氣室擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致,肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。更多內(nèi)容,歡迎點(diǎn)擊下載慢性阻塞性肺疾病COPD講課PPT課件哦。
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD的患病率-中國流行病學(xué)研究
COPD的死亡率-COPD是中國主要致死性疾病 (2000年)
一、COPD 定義
1.COPD 定義
COPD 是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài),以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆粒或氣體(主要是吸煙),肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng),從而產(chǎn)生氣流受限,常常進(jìn)行性加重。雖然COPD影響肺,但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。
2. 慢性支氣管炎和肺氣腫的定義:
(1)慢性支氣管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三個月以上,并連續(xù)二年。
(2)肺氣腫:遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。“破壞”是指呼吸性氣室擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致,肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。
慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇,而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。
COPD: 圖中陰影部分為 COPD;
9#: 氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘;
6、7、8#:當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時,實(shí)際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。 這些喘息不能緩解的哮喘將歸入 COPD。
5#:慢支和肺氣腫伴有氣流受限時,兩者常同時存在。
8#:某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病
6#:個別哮喘患者由于氣道慢性刺激,如抽煙,也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰,形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或 COPD的哮喘類型。
1、2、11#:僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫, 而無 COPD。
10#:如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致;如:囊性肺纖維化和 BOOP(閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎),則不歸入 COPD。
* 某些情況下,哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時,將被歸入 COPD;
* 慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為 COPD;
* 某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎,氣流受限雖然是顯著的病理特征,但不能歸入 COPD;
* 已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病,如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎 (DPB) 或隱源性機(jī)化性肺炎 (COP) 等也不包括在 COPD內(nèi)。
二、COPD 的病因
(一)個體因素
1.遺傳因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。
2.氣道高反應(yīng)性: 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。
3.肺的生長發(fā)育: 肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境有關(guān)。
二、環(huán)境因素
1. 大氣污染:
化學(xué)氣體:氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧,對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。
粉塵:二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜,使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。
2. 吸煙 :
吸煙能使支氣管上皮纖毛變短,纖毛運(yùn)動發(fā)生障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣,增加氣道阻力。
3. 感染
呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血桿菌,為 COPD 急性發(fā)作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害,有利于細(xì)菌感染。
4. 過敏因素 : 細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。
喘息型慢性支氣管炎患者,有過敏史者較多,對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組,痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.
三、 其它
* 氣候變化:寒冷空氣能引起粘液分泌物增加,支氣管纖毛運(yùn)動減弱。
* 植物神經(jīng)功能失調(diào): 大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象, 副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。
* 營養(yǎng): 維生素 C 缺乏,機(jī)體對感染的抵抗力降低,血管通透性增加;維生素 A 缺乏,可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱,溶菌酶活力降低。
三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理
1.病理:
COPD 的病理改變包括 4 個部分:
中心氣道(內(nèi)徑 > 2 mm的軟骨氣道)
外周氣道(內(nèi)徑 < 2 mm的無軟骨氣道)
肺實(shí)質(zhì)
肺血管
(1)中心氣道:
支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生,氣道上皮鱗狀化生,纖毛缺失和纖毛功能障礙,平滑肌和結(jié)締組織增生,炎癥細(xì)胞浸潤。
(2)外周氣道:
改變和中心氣道類似,隨著病情進(jìn)展,氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張,形成肺氣腫。
COPD患者氣道平滑肌增厚
三種類型肺氣腫:
* 小葉中心型肺氣腫:從呼吸性細(xì)支氣管開始并向周圍擴(kuò)展,在肺上部明顯。
* 全小葉肺氣腫:均勻影響全部肺泡,在肺下部明顯,常在純合子 α1抗胰蛋白酶缺乏癥見到。
* 遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫:在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損,位于鄰近纖維隔或胸膜。
(3)肺實(shí)質(zhì):
肺氣腫使得肺泡附著減少,加重外周氣道的塌陷。
(4)肺血管:
疾病早期,肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤。
病程晚期,有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞,最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病。
2.發(fā)病機(jī)制
* 吸煙和吸入有害氣體及顆粒--引起肺部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致 COPD 典型的病理過程。
* 蛋白酶-抗蛋白酶失衡
* 氧化應(yīng)激
(1)炎癥反應(yīng):
* COPD 的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞(CD8+ 細(xì)胞)增加,與氣流受限程度有關(guān)。
* 部分有嗜酸細(xì)胞增加,尤其在急性加重期。
* 炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì):白三烯-4、白介素-8、TNF-α。
* COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。
* 炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。
COPD發(fā)病的炎性機(jī)制
(3) 氧化應(yīng)激:
香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物
COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降
COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物(如過氧化氫和 8- isoprostane)增加
氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響
激活炎癥基因
使抗蛋白酶失活
刺激粘液高分泌
導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降
3. 病理生理:
COPD 生理學(xué)異常表現(xiàn)
①粘液過度分泌和纖毛功能障礙,
②氣流受限和過度充氣,
③氣體交換障礙,
④肺動脈高壓,
⑤系統(tǒng)性效應(yīng)。
COPD的病理生理
(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙:
COPD 首發(fā)生理學(xué)異常
粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加,
纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。
COPD患者粘液分泌過多
(2) 氣流受限和過度充氣:
--呼氣氣流受限(不可逆氣流受限)是 COPD 的典型生理特點(diǎn)
--氣流受限部位:直徑小于 2 mm的傳導(dǎo)氣道
-原因:氣道重塑(纖維化和狹窄)。
*氣流受限可用肺功能儀來測量,診斷COPD的關(guān)鍵。
正常人的肺泡排空
COPD患者的肺泡排空
正常人的呼吸
COPD患者呼吸
病理生理
(3)氣體交換障礙:
發(fā)生在 COPD 進(jìn)展期病例-特點(diǎn):低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。
COPD 氣體交換異常的原因:通氣-血流比例失調(diào)。
彌散常數(shù)(一氧化碳彌散量/肺泡通氣量)的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。
(4) 肺動脈高壓:
發(fā)生于 COPD 晚期,出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。
肺動脈高壓的因素:
**血管收縮(主要由于低氧),
**內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,
**肺動脈重塑,
**肺泡毛細(xì)血管床的破壞。
這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙(肺心。。
(5)COPD的全身效應(yīng)(systemic effects)
低體重(BMI下降)
人體組成改變(FFM下降)
骨骼肌功能障礙
全身炎癥反應(yīng)
其它系統(tǒng):心血管,神經(jīng),骨骼等
病理生理(總結(jié))
四、COPD 的臨床表現(xiàn)
一、癥狀
①COPD 起病隱匿。
②長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時,痰液呈粘液膿性。
③冬季癥狀加重,但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長年存在。
④COPD 患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀,以后稍有活動即有呼吸困難。
⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。
二、體癥
* COPD 早期無異常體癥。
* 如有嚴(yán)重的肺氣腫:
望診:胸廓前后徑增加,呈桶狀。
叩診:過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。
聽診:呼吸音和語音均減低,呼氣延長,有時雙肺可聞及干濕啰音。
三、胸部 X 線
* 因肺臟過度充氣,殘氣量增加。
* 胸相示肺透過度增加。
* 重度肺氣腫時胸廓飽滿,肋骨走行變 平,肋間隙增寬。
* 胸廓前后徑增大,胸骨后間隙增寬。 膈肌位置下移,橫膈變平。
* 雙肺透明度增高,肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。
* 心影呈垂直狹長。
慢性阻塞性肺疾病
* 胸部 X 線正位
*肋骨呈水平狀, 肋間隙增寬。
*兩肺野透亮度增高,
*肺血管紋理變細(xì),
*兩側(cè)橫膈明顯下降。
*心影呈垂直狹長。
五、COPD 的兩種典型類型
1.支氣管炎型(或紫紺臃腫型,BB 型)
*支氣管病變較重,粘膜腫脹,粘液腺增生,而肺氣腫病變較輕。
*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。
*體檢:肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫,雙肺底可聞及啰音。
*胸相:肺充血,肺紋理增粗,無明顯的肺氣腫癥。
*肺功能:通氣功能明顯損害,氣體分布不均勻,功能殘氣及肺總量增加,彌散功能正常。
*PaO2降低, PaCO2增加,紅細(xì)胞壓積增高,易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
2.肺氣腫型(或粉喘型, PP 型):
*肺氣腫較為嚴(yán)重,多見于老年,體格消瘦,呼吸困難明顯,通常無紫紺。
*患者常常采取特殊的體位,如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。
*胸片:雙肺透明度增加。
*肺功能:通氣功能雖有損害,但不如 BB 型嚴(yán)重,殘氣占肺總量的比值增大,肺泡通氣量正常甚至過度通氣,
*PaO2降低不明顯,PaCO2正;蚪档。
六、 COPD 的診斷和鑒別診斷
COPD 的診斷
* 當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀,及/或疾病危險因素接觸史時,應(yīng)考慮COPD。
* 肺功能檢查可明確診斷。
在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后,F(xiàn)EV1/FVC< 70% 表明存在氣流受限, 并且不能完全逆轉(zhuǎn)。
(一)COPD的診斷
1. 病史:吸煙史。清晨咯痰,加重時呈膿性。
急性疾病時為進(jìn)行性咳嗽,多膿痰,喘和間斷發(fā)熱。
喘和呼吸困難易誤診為哮喘。
* 晚期有低氧血癥伴紫紺,紅血球增多時紫紺則更加重。
* 晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在;
2. 查體:
* 呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。
* 肺部充氣過度
* 胸廓直后徑增加。
* 膈肌活動受限,呼吸音降低,
* 心音遙遠(yuǎn), 肺底部濕啰音。
* 特殊體位以減輕呼吸困難,如身體前傾,雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動。
* 常有紫紺。
* 右心衰時,肝臟腫大,頸靜脈怒張。
* 嚴(yán)重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)撲擊樣震顫。
3. 實(shí)驗室檢查:
(1)胸相:
* 肺臟充氣過度,橫膈低平,肋間隙增寬和心影呈垂滴形。
* 血管截斷現(xiàn)象,肺臟透光度增加;肺大泡形成。
* 合并肺動脈高壓和右心室肥大時,肺門血管影突出。
(2)胸部 CT:
* 確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量,
* 估計肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度,對預(yù)計手術(shù)效果有意義。
(3)肺功能:
* 估計嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。
* FEV1占預(yù)計值的百分比可判斷 COPD 氣流阻塞程度。
血?dú)夥治? 輕、中度低氧血癥,早期 COPD無高碳酸血癥。病情進(jìn)展,低氧血癥加重,發(fā)生高碳酸血癥。FEV1低于 1升時,高碳酸血癥增加。
鑒別診斷-2:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病
七、COPD的預(yù)防和治療
COPD 治療的目標(biāo)
預(yù)防疾病進(jìn)展
緩解癥狀
改善運(yùn)動耐受力
改善健康狀態(tài)
預(yù)防和治療急性加重
預(yù)防和治療并發(fā)癥
減少死亡率
減少治療引起的副反應(yīng)
(一)COPD 穩(wěn)定期的治療
1. 藥物治療
COPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。
藥物治療:減少或消除癥狀、提高活動耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。
目前無藥物能改變肺功能下降的速度。
COPD 常用藥物包括吸入和口服治療:
吸入治療為首選,在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果,且副作用更小。
3. 長期氧療(LTOT)
LTOT:改善生存率、活動能力、睡眠和認(rèn)知能力。
糾正低氧血癥后:應(yīng)注意有無二氧化碳儲留。
動脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測量方法,脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反應(yīng)。
氧療的指征: PaO2 <7.3 kPa (55 mmHg)。
治療目標(biāo):休息、睡眠和活動過程中維持SpO2>90%。
4.營養(yǎng)治療
穩(wěn)定期 COPD 患者有體重減輕和無脂體重(fat-free mass, FFM)下降,與氣流受限的程度無關(guān)。
體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。
體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡,而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。
營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降,以防止能量失衡。
COPD 處理 - 輕度 (1 期)
COPD處理 - 中度II
COPD 處理 - 中度 III
COPD 處理 - 重度IV期 (4期)
(二)COPD 急性加重(AECOPD)的治療
AECOPD 的定義:
COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變,超出每天日常的變異,需要改變治療。
**急性加重原因: 感染性的或非感染性的。
**嚴(yán)重程度分級: 目前尚無一致意見,
AECOPD 治療參考標(biāo)準(zhǔn):
I級:在家治療;
II級:需住院治療;
III級:急性呼吸衰竭。
AECOPD 住院治療的指征:
*高危的伴隨疾病(肺炎,心率失常,充血性心衰,糖尿病,腎功能或肝功能不全),
*門診治療癥狀緩解不明顯,
*呼吸困難顯著加重,
*癥狀影響進(jìn)食或睡眠,
*低氧血癥或高碳酸血癥惡化,
*神志改變,
*診斷不明確,
*缺乏家庭護(hù)理。
門診治療(I級:在家治療)
患者教育 檢查吸入技術(shù)
考慮應(yīng)用儲霧罐裝置
支氣管擴(kuò)張劑 短效β2激動劑和/或定量吸入異丙托溴胺
考慮加用長效支氣管擴(kuò)張劑
皮質(zhì)激素 潑尼松 30-40 mg 口服7-10天
考慮使用吸入皮質(zhì)激素
抗生素 按照痰液特征的改變,開始抗生素治療
根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥的情況選用抗生素
阿莫西林/氨芐青霉素,頭孢菌素
強(qiáng)力霉素
大環(huán)內(nèi)酯類抗生素
如對上述抗生素治療無效,考慮使用以下抗生素:
阿莫西林/克拉維酸
呼吸喹諾酮
住院患者的治療(II級:需住院治療)
支氣管擴(kuò)張劑 短效β2激動劑和/或定量吸入異丙托溴胺
氧療(如氧飽和度 < 90%)
皮質(zhì)激素
如患者耐受,口服潑尼松30~40 mg/日,7 - 10天
如患者不耐受口服,則應(yīng)用相等劑量的皮質(zhì)激素靜脈滴注,7 - 10天
考慮應(yīng)用定量吸入或霧化吸入皮質(zhì)激素
抗生素(根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用抗生素)
按照患者痰液特征的改變,開始抗生素治療
選擇抗生素應(yīng)該根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用
阿莫西林/克拉維酸
呼吸喹諾酮(加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星)
疑有銅綠假單胞菌和/或其他腸道細(xì)菌感染,考慮聯(lián)合治療
住 ICU 患者的治療(III級:急性呼吸衰竭)
氧療
通氣支持
支氣管擴(kuò)張劑
短效β2激動劑定量吸入異丙托溴胺 每2-4小時 2 噴
如已經(jīng)進(jìn)行呼吸機(jī)治療,考慮應(yīng)用進(jìn)行定量吸入
考慮加用長效支氣管擴(kuò)張劑
皮質(zhì)激素 口服潑尼松30~40 mg/日,7 - 10天
如不耐受口服,應(yīng)用相等劑量的皮質(zhì)激素進(jìn)行靜脈滴注,7 - 10天
考慮應(yīng)用定量吸入或霧化吸入皮質(zhì)激素
抗生素(根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用抗生素)
選擇抗生素應(yīng)該根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況來選用
阿莫西林/克拉維酸
呼吸喹諾酮(加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星)
如有銅綠假單胞菌和/或其他腸道細(xì)菌感染,考慮聯(lián)合治療
完
2008年 1月 16日
慢性阻塞性肺疾病的康復(fù)ppt:這是慢性阻塞性肺疾病的康復(fù)ppt,包括了概念,病因與發(fā)病機(jī)制,危險因素,臨床表現(xiàn),COPD病程分期,急性加重期的治療,護(hù)理要點(diǎn),健康教育等內(nèi)容,歡迎點(diǎn)擊下載。
慢性阻塞性肺疾病診治指南PPT課件:這是一個關(guān)于慢性阻塞性肺疾病診治指南PPT課件,這個ppt包含了背景資料,COPD的定義,氣流受限的確定,COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系,COPD發(fā)病機(jī)理,COPD病理生理等內(nèi)容,COPD患病人數(shù)多,死亡率高,社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重,已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD居當(dāng)前全世界死亡原因的第四位。世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究報告表明,至2020年,COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。近年來對我國北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查,COPD約占15歲以上人口的3%,患病率之高是十分驚人。2001年4月美國國立心、肺血液研究所和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GOLD)。我國在1997年《COPD診治規(guī)范》(草案)基礎(chǔ)上參照GOLD制定了《COPD診治指南》,歡迎點(diǎn)擊下載慢性阻塞性肺疾病診治指南PPT課件哦。
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是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。腹式呼吸原理:深而緩的腹式呼吸使呼吸阻力減低,潮氣量增大,死腔通氣比例降低,氣體分布均勻,通氣/血流比例失調(diào)改善。同時,通過腹肌主動的舒張與收縮可增加膈肌運(yùn)動,提高通氣量,減少氧耗量,減輕呼吸困難,提高活動耐力。方法:教會病人取坐位或立位,一手放于腹部,一手放于胸部。吸氣時盡量挺腹,胸部不動;呼氣時腹部內(nèi)陷,盡量將氣呼出。每分鐘7—8次,每次10—20分鐘,每日鍛煉2次。更多內(nèi)容,歡迎點(diǎn)擊下載慢性阻塞性肺疾病PPT模板課件哦。