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脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrome，F(xiàn)ES)OLm紅軟基地
概  述OLm紅軟基地
1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個多世紀以來，國外文獻積累了大量FES病例報告和動物實驗資料。近年血氣分析技術(shù)的發(fā)展為FES早期診斷和治療監(jiān)護提供了可靠手段，使其死亡率明顯下降。OLm紅軟基地
FESOLm紅軟基地
定義OLm紅軟基地
         脂肪栓塞（FE）VS  脂肪栓塞綜合征（FES)OLm紅軟基地
FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。 OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素 OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
   骨折：骨髓內(nèi)容物進入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報道，長骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。 但在兒童中發(fā)生率較低，原因在于骨髓成分不同，兒童骨髓油酸酯含量少，軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，兒童骨髓腔內(nèi)造血組織相對占優(yōu)勢，而脂肪組織較少。OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
   骨手術(shù)：骨關(guān)節(jié)矯形手術(shù)  如髓內(nèi)釘手術(shù)，全髖置換術(shù)（THA)，全膝置換術(shù)(TKA)均可導(dǎo)致髓腔內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。有資料表明 THA后，F(xiàn)ES發(fā)病率大約為0.1%；單側(cè)TKA為1.8%～7%，而雙側(cè)TKA為12%～29％。尤其是全膝置換術(shù)中止血帶的釋放，與FES有很大關(guān)系。OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
   燒傷及脂肪肝擠壓傷：燒傷患者，皮下脂肪可經(jīng)損傷血管進入血液。脂肪肝擠壓傷時，游離的脂滴可經(jīng)破裂的小靜脈進入血管。OLm紅軟基地
非創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。OLm紅軟基地
心肺復(fù)蘇術(shù)后胃腸營養(yǎng)中脂肪劑的輸入，高原病，鐮形紅細胞病，輸血，體外循環(huán)，骨髓炎等。OLm紅軟基地
骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。OLm紅軟基地
脂肪吸引，皮下脂肪進入損傷的血管。OLm紅軟基地
發(fā)病機制OLm紅軟基地
一、機械阻塞理論OLm紅軟基地
二、生物化學(xué)理論OLm紅軟基地
三、凝結(jié)理論 OLm紅軟基地
四、炎癥反應(yīng)理論OLm紅軟基地
五、細胞凋亡理論OLm紅軟基地
機械阻塞理論OLm紅軟基地
          骨折或軟組織受傷后，骨髓腔的脂肪細胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴進入血液循環(huán)，機械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直徑7~10µm）可以通過肺毛細血管進入體循環(huán)的動脈系統(tǒng)，阻塞腦、皮膚的毛細血管。OLm紅軟基地
機械阻塞理論OLm紅軟基地
   Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個條件：OLm紅軟基地
（1）破裂的脂肪細胞形成脂肪滴 OLm紅軟基地
   （2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán) （3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓OLm紅軟基地
            力升高，促使脂滴進入血管。OLm紅軟基地
機械阻塞理論OLm紅軟基地
         犬實驗性股骨骨折可誘發(fā)FES，從肺內(nèi)洗脫出的脂質(zhì)形態(tài)與骨髓脂質(zhì)相似，而與乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通過經(jīng)顱超聲多普勒監(jiān)測，可在骨水泥的填塞、髖關(guān)節(jié)的變換位置及髖臼的植入時可觀察到栓子的跡象。在對13例THA術(shù)后猝死的病例進行尸解發(fā)現(xiàn)有11例有脂肪栓子栓塞。對于休克的患者，由于靜脈壓較低，脂肪滴更易進入靜脈。但此學(xué)說無法解釋無骨損傷的患者出現(xiàn)脂肪栓塞。OLm紅軟基地
生化理論OLm紅軟基地
          正常情況下，血液中脂肪顆粒主要以乳糜微粒和極低密度脂蛋白的形式進行運輸。當(dāng)機體在應(yīng)激狀態(tài)下，血脂乳化不穩(wěn)定而析出脂質(zhì)顆粒，形成較大脂粒阻塞血管。同時大量兒茶酚胺分泌增加，動員大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解為甘油和游離脂肪酸，由中性粒細胞介導(dǎo)的FFA誘發(fā)嚴重的“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，損傷肺泡上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表面活性物質(zhì)合成減少，毛細血管通透性增高，肺水腫，出血，嚴重者發(fā)生呼吸窘迫綜合征（ARDS)。OLm紅軟基地
生化理論OLm紅軟基地
          通過靜脈內(nèi)注射植物油建立的FES動物模型證實了中性脂肪栓子是引起肺毛細血管損傷的主要原因。由于臨床上出現(xiàn)的嚴重肺和神經(jīng)功能障礙不能用單純的血管閉塞解釋，而FFA能損害肺組織，故認為FES的發(fā)病機制可能與血循環(huán)中FFA增加有關(guān)。OLm紅軟基地
凝結(jié)理論OLm紅軟基地
            在早期由于組織和內(nèi)皮細胞損傷，凝血因子Ⅲ從損傷細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細胞損傷可導(dǎo)致基底膜暴露，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化，肺內(nèi)微血管壓力增高，血流緩慢，出現(xiàn)紅細胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤積，血中脂肪粒為其提供了附著和激活表面，釋放炎性介質(zhì)，分解中性脂肪；FFA可損傷肺微血管內(nèi)皮，活化的血小板繼而激活凝血－纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)，進一步可發(fā)展成DIC。OLm紅軟基地
炎癥反應(yīng)理論OLm紅軟基地
           動物試驗證實，單純血管內(nèi)的FE幾乎不產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，但創(chuàng)傷后的二次打擊可產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)。Beck等在2001年通過對化學(xué)激活物的mRNA表達的測定發(fā)現(xiàn)在ARDS中多巴胺可以誘導(dǎo)在肺微血管內(nèi)皮細胞化學(xué)激活物表達增強，化學(xué)激活物可以通過活性氧的氧化機制介導(dǎo)白細胞到達受損的內(nèi)皮細胞，尤其是IL-8。以上試驗說明了肺部損傷機制中有炎癥介質(zhì)的參與。ARDS患者血清中5-羥色胺，一氧化氮，硝酸鹽/亞硝酸鹽比值明顯增加。OLm紅軟基地
細胞凋亡理論OLm紅軟基地
            FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病，是因為脂肪代謝的改變所致。脂肪和脂酸對肺血管內(nèi)皮細胞造成損害。血管內(nèi)皮細胞是一些生物胺、肽、前列腺素、去甲腎上腺素代謝的重要場所、脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙，以致引起全身血管舒張和肺血管收縮水平增加，所以它對肺微血管壓力性損害遠比通透性損害更為突出。OLm紅軟基地
FES的分型OLm紅軟基地
亞臨床型FESOLm紅軟基地
又稱不完全型。一般無癥狀或癥狀無特異性。表現(xiàn)為心動過速，呼吸急促、發(fā)熱；未吸氧狀態(tài)下PO2<80mmHg，PCO2<30mmHg，血小板<200×109/L。此型幾乎無死亡病例。OLm紅軟基地
臨床型FESOLm紅軟基地
又稱完全型或典型FES。傷后12~48小時出現(xiàn)典型呼吸系統(tǒng)和腦部癥狀以及皮膚黏膜淤斑三聯(lián)征。脂肪顆粒聚集于肺及體循環(huán)的毛細血管，在脂蛋白酯酶的作用下釋放出高濃度的游離脂肪酸，引起血小板聚集，輕微的DIC及肺、腦毛細血管破裂。OLm紅軟基地
臨床型FESOLm紅軟基地
肺組織學(xué)檢查示肺泡內(nèi)出血、肺毛細血管脂肪堆積及肺水腫。腦組織學(xué)檢查示彌漫性腦水腫并有多處出血性紫癲。皮膚紫癲組織學(xué)檢查顯示有外周血管出血。胸片示雙肺高密度影，呈“暴風(fēng)雪樣改變。吸空氣PO2<60mmHg，病死率0.5%。OLm紅軟基地
暴發(fā)型FESOLm紅軟基地
表現(xiàn)為傷后數(shù)小時出現(xiàn)急性肺水腫，嚴重低氧血癥，低血壓及腦征，死亡率高于50%，通常1~3天內(nèi)死亡。OLm紅軟基地
特殊型FESOLm紅軟基地
沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，這可能是脂肪顆粒通過開放的卵圓孔而進入全身循環(huán)，導(dǎo)致腦、腎、皮膚、視網(wǎng)膜及其他器官毛細血管的血栓。在正常人群中大約有30~35%的人存在有開放的卵圓孔。OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。OLm紅軟基地
典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。 OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
                        一、肺部表現(xiàn)開始于缺氧導(dǎo)致的呼吸急促及隨后的過度換氣；紫紺有時不會出現(xiàn)；因肺泡滲出物少，不足以刺激氣管、支氣管粘膜，故咳嗽、咳痰少見或出現(xiàn)較晚；因病變以肺泡為著，對胸膜刺激輕而少胸痛；氣管支氣管因梗阻不著，故干鳴音少見。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的條件惡化，就可能合并呼吸困難和代謝性酸中毒。部分病人有咯血。OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
                     二、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)       發(fā)生率約86%。起始癥狀包括譫妄不安、嗜睡和意識模糊，繼續(xù)發(fā)展可致昏迷。如治療及時，大部分病人可以完全恢復(fù)，但因大腦皮質(zhì)的高敏感性可能留下不同程度的后遺癥，輕者如個性變化、創(chuàng)傷后緊張綜合征等，重者如四肢癱、癲癇等嚴重神經(jīng)病理學(xué)障礙。合并頭部外傷的復(fù)雜骨折病人，其神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)的原因常難以確定，而受傷后至出現(xiàn)初期神經(jīng)癥狀的間隔時間有助于診斷。OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
三、 瘀點OLm紅軟基地
   發(fā)生在大約50%～60％的病人中，常在傷后24～48h內(nèi)出現(xiàn)。在病人的兩側(cè)腋部、胸部前外側(cè)、頸前部、臍周、結(jié)膜和口腔粘膜等處出現(xiàn)。OLm紅軟基地
引起瘀點的因素包括：血液淤滯、凝血因子和血小板減少、FFA損傷毛細血管壁導(dǎo)致內(nèi)皮損傷等。 OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速，心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯 。OLm紅軟基地
血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時內(nèi)下降40－50g／L。 OLm紅軟基地
眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點。 OLm紅軟基地
發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。 OLm紅軟基地
診斷標(biāo)準OLm紅軟基地
   現(xiàn)行FES的診斷標(biāo)準是沿用1974年Gurd的標(biāo)準。OLm紅軟基地
有上述主要標(biāo)準二項或主要標(biāo)準一項，而次要標(biāo)準或參考標(biāo)準4項以上者，臨床診斷即可確立。無主要標(biāo)準，只有次要標(biāo)準一項及參考標(biāo)準4項以上者，為可疑診斷。OLm紅軟基地
Gurd診斷標(biāo)準OLm紅軟基地
主要標(biāo)準3項OLm紅軟基地
           ①點狀出血；OLm紅軟基地
           ②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；OLm紅軟基地
           ③無頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。OLm紅軟基地
Gurd診斷標(biāo)準OLm紅軟基地
                           次要標(biāo)準2項OLm紅軟基地
①PaO2＜60mmHg↓和PCO2↑；OLm紅軟基地
  ②血紅蛋白＜100g/L。OLm紅軟基地
Gurd診斷標(biāo)準OLm紅軟基地
                         參考標(biāo)準7項OLm紅軟基地
①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計數(shù)＜150×109／L；OLm紅軟基地
   ④尿或痰中找到脂肪滴；OLm紅軟基地
   ⑤血沉快；OLm紅軟基地
   ⑥血清脂肪酶升高；OLm紅軟基地
   ⑦血中有游離脂肪滴。OLm紅軟基地
Schonfeld診斷標(biāo)準OLm紅軟基地
  1983年Schonfeld 等提出脂肪栓塞指數(shù)來半定量診斷FES，給予每一項臨床特征一定的分值，得分五分以上可以確診。OLm紅軟基地
The Criteria of Schonfeld et al  for the Diagnosis of FESOLm紅軟基地
               項目                                    得分OLm紅軟基地
              *瘀點                                      5      OLm紅軟基地
              胸部X線                                 4OLm紅軟基地
              低氧血癥                                3OLm紅軟基地
              發(fā)熱                                       1OLm紅軟基地
              心動過速                                1OLm紅軟基地
              呼吸急促                                1OLm紅軟基地
              意識混亂 （confusion）        1OLm紅軟基地
* 5分以上者可確診為FES。OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
1.胸部X線：OLm紅軟基地
                        2.高分辨胸部CT：OLm紅軟基地
3.顱腦CT掃描或磁共振：OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
胸部X線OLm紅軟基地
有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。早期可以正常，而后1～3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)肺間質(zhì)改變及肺泡滲出，但無胸膜滲出，典型表現(xiàn)為兩肺中下肺野多發(fā)斑點狀實變影，似“暴風(fēng)雪”樣改變。若無并發(fā)癥，肺部陰影約1周后即可消失。OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
高分辨胸部CTOLm紅軟基地
輕癥患者可出現(xiàn)雙肺毛玻璃樣陰影，小葉間隔增厚，局限性斑片狀影，結(jié)節(jié)狀影等。平均16.4天恢復(fù)正常。OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
顱腦CT掃描或磁共振OLm紅軟基地
早期不能顯示FES顱內(nèi)病變，但有助于排除顱腦外傷。MRI T2加權(quán)像是目前診斷FES最敏感到影像檢查，能準確顯示腦損害的嚴重程度，在FES神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)4小時后能顯示深層白質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)、腦干、小腦彌漫性高信號改變，這種改變隨著神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的消退而轉(zhuǎn)為正常。對于合并有嚴重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。OLm紅軟基地
實驗室檢查OLm紅軟基地
    血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。OLm紅軟基地
    尿常規(guī)：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。OLm紅軟基地
    低鈣血癥及高血脂。OLm紅軟基地
血清脂酶升高。 OLm紅軟基地
實驗室檢查OLm紅軟基地
    動脈血氣分析：是最有診斷價值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。長骨骨折的患者，低氧血癥是FES最早的體征之一。 OLm紅軟基地
    脂肪顆粒的檢測：對于創(chuàng)傷病人，其支氣管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬細胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細胞含脂肪顆粒數(shù)量（含脂肪顆粒的巨噬細胞比例>5%）則有助于診斷FES。同樣，從右心導(dǎo)管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒則提示有FES。肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
FES是自限性疾病，目前尚無特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性治療措施，包括：早期有效制動患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。 OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
一、早期有效制動患肢OLm紅軟基地
如果骨折端經(jīng)常移動，勢必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進入血循環(huán)的機會增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對多發(fā)性骨折患者應(yīng)早期有效制動患肢，減少不必要的搬動；在搬動病人時，一定要動作輕柔、敏捷，切忌粗暴。OLm紅軟基地
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二、呼吸功能支持OLm紅軟基地
主要治療措施。對于FES的高�；颊撸瑧�(yīng)通過脈搏氧飽和度或血氣分析對呼吸功能進行早期、連續(xù)性監(jiān)測。應(yīng)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，使PO2維持在70~80mmHg以上。若PO2持續(xù)低于60mmHg或進行性呼吸困難，應(yīng)給予氣管插管和機械通氣。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正通氣/血流比例失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。OLm紅軟基地
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三、高壓氧治療OLm紅軟基地
在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強機體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復(fù)，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關(guān)鍵作用，如一般情況許可，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
四、激素治療OLm紅軟基地
腎上腺皮質(zhì)激素的使用是得到肯定的，能降低血漿FFA水平，對抗FFA毒性作用所引起的肺部“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫和腦水腫，緩解脂肪栓塞的嚴重程度，提高PO2�？捎眉谆鶑姷乃升埫刻�80~160mg或每天1g沖擊，連用3～5天。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
  五、支持療法OLm紅軟基地
           重視能量合劑和極化液的及時應(yīng)用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強營養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。OLm紅軟基地
六、脫水劑應(yīng)用OLm紅軟基地
           限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。OLm紅軟基地
七、其 他 藥 物 治  療OLm紅軟基地
1.    尼莫地平:擴張腦血管，保護神經(jīng)元�；杳詴r用尼莫通針劑，清醒后改成口服。OLm紅軟基地
2.   低分子右旋糖苷:擴容改善微循環(huán)。OLm紅軟基地
3.   肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時抗凝、改善微循環(huán)作用。OLm紅軟基地
4.   氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。OLm紅軟基地
5.   抗生素:預(yù)防感染。OLm紅軟基地
6.   降解血脂藥物的應(yīng)用。OLm紅軟基地
其他OLm紅軟基地
防止休克，疼痛治療。早期適當(dāng)止痛能減少對創(chuàng)傷的擬交感神經(jīng)反應(yīng)，有助于降低血游離脂肪酸水平。OLm紅軟基地
監(jiān)  測OLm紅軟基地
  體溫、脈搏監(jiān)測：體溫、脈搏的測量是創(chuàng)傷患者的一項重要的基礎(chǔ)護理。一般大骨干或軀干部骨折，可因骨折血腫和組織損傷引起吸收熱，體溫最高可達38℃左右，持續(xù)1周左右后即可趨向正常，同時脈搏多在血液動力學(xué)維持穩(wěn)定后也恢復(fù)在正常范圍以內(nèi)。當(dāng)體溫、脈搏的變化不能以創(chuàng)傷后反應(yīng)和急性感染來加以解釋時，應(yīng)高度警惕FES的發(fā)生。OLm紅軟基地
呼吸監(jiān)測：進行脈搏血氧飽和度監(jiān)測及動脈血氣監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)低氧血癥，尤其在發(fā)病頭1~3天。 OLm紅軟基地
監(jiān)測OLm紅軟基地
   意識狀況監(jiān)測：進行GCS評分監(jiān)測，非顱腦損傷患者突然出現(xiàn)的意識障礙和神經(jīng)癥狀，均應(yīng)引起注意 。OLm紅軟基地
出血點：眼瞼結(jié)膜是否有出血點及皮膚粘膜有無出血點。OLm紅軟基地
肺部攝Ｘ片：及時查胸片，尤其在出現(xiàn)肺部癥狀時。OLm紅軟基地
循環(huán)動力學(xué)監(jiān)測：中心靜脈壓監(jiān)測或肺動脈嵌壓的監(jiān)測有助于評價體液狀態(tài)，應(yīng)作為常用的監(jiān)測手段。 OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
1．糾正休克 恢復(fù)呼吸、循環(huán)功能OLm紅軟基地
2．履行正確的骨折處理原則 OLm紅軟基地
3．抑肽酶的預(yù)防使用 OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
         有效地糾正微循環(huán)缺血缺氧以維護肺、腦、心、腎等的功能。有效地止血、包扎，防止、減少脂肪滴的入血機會。OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
   骨折的正確處理：在骨折病人搬運和復(fù)位的過程中，強調(diào)有效的制動和輕柔的操作，以防止局部脂肪滴不斷和再次入血的機會。骨折肢體腫脹期應(yīng)抬高患肢、持續(xù)牽引。股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值，7天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復(fù)位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。骨折后切開復(fù)位及有效的內(nèi)固定，可減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
   抑肽酶：可降低創(chuàng)傷后的一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀 態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。OLm紅軟基地
結(jié)束語OLm紅軟基地
 1873年，第一例FES報道以來，人們雖然作了很多臨床觀察和實驗研究，但目前在診斷上仍沒什么特異性方法。治療也只是限于支持對癥治療。而且脂肪栓塞幾乎見于所有的長骨骨折或膝、髖關(guān)節(jié)置換的患者，但形成FES的確是少數(shù)，所以其他因素參與發(fā)病的機制仍需要大量的研究來證實。OLm紅軟基地
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脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板：這是一個關(guān)于脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板，這個ppt包含了疾病概況，病理特征，臨床表現(xiàn)和分型，診斷標(biāo)準，治療方案，鑒別診斷，呼吸支持療法，維持有效循環(huán)血容量等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征(FES)是外傷骨折等嚴重傷的并發(fā)癥，是骨折創(chuàng)傷后早期致死的主要并發(fā)癥之一。（其他骨折早期并發(fā)癥包括：休克、重要臟器損傷、血管損傷、神經(jīng)損傷、骨筋膜室綜合癥 ）目前認為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現(xiàn)心動過速、體溫升高超過38℃、動脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”陰影等，可早期診斷；除外傷外，灼傷、代謝性疾患、減壓病、結(jié)締組織病、嚴重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。更多內(nèi)容，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板哦。

脂肪栓塞綜合癥的觀察與護理PPT課件：這是一個關(guān)于脂肪栓塞綜合癥的觀察與護理PPT課件，這個ppt包含了概念，發(fā)生的原因，誘因，臨床分型，臨床表現(xiàn)，肺部表現(xiàn)，大腦表現(xiàn)，治療，預(yù)防，護理要點等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征（FES）是指嚴重創(chuàng)傷，特別是長骨骨折后24-48h出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙和瘀點，進行性低氧血癥為特征的綜合征。與創(chuàng)傷的嚴重程度及長骨骨折的數(shù)量成正比。很少發(fā)生于上肢骨折病人及兒童。隨著骨折積極的開放手術(shù)治療，其發(fā)生率有大幅度下降。但FES仍然是創(chuàng)傷骨折后威脅病人生命的嚴重并發(fā)癥。更多內(nèi)容，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合癥的觀察與護理PPT課件哦。

脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件：這是一個關(guān)于脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件，這個ppt包含了概述，形成原因，臨床表現(xiàn)，臨床分型，預(yù)防，治療，護理要點等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征（Fat Embolism Syndrome ，F(xiàn)ES ) 是發(fā)生在嚴重外傷、骨折（特別是長管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個多世紀以來，國外文獻積累了大量脂肪征病例報告和動物實驗資料。近年血氣分析技術(shù)的發(fā)展為本病早期診斷和治療監(jiān)護提供了可靠手段，使本征的死亡率明顯下降。更多內(nèi)容，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件哦。