這是一個(gè)關(guān)于急性呼吸窘迫綜合癥PPT模板課件，這個(gè)ppt包含了ALI和ARDS的概念和定義，定義，高危因素，ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，病因，病理生理，臨床表現(xiàn)，癥狀，體征等內(nèi)容。急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載急性呼吸窘迫綜合癥PPT模板課件哦。

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急性呼吸窘迫綜合癥臨床診斷與治療新進(jìn)展aOb紅軟基地
河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院aOb紅軟基地
馬俊義aOb紅軟基地
急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。aOb紅軟基地
引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出現(xiàn)30多個(gè)ARDS的同義詞。aOb紅軟基地
ALI和ARDS的概念和定義aOb紅軟基地
急性肺損傷（acute lung injury，ALI）是由直接原因如吸入胃內(nèi)容物、肺炎、煙霧吸入、肺挫傷、溺水和藥物過量等因素有關(guān)。aOb紅軟基地
ARDS為膿毒癥、創(chuàng)傷、胰腺炎、大量輸血、DIC等間接的因素有關(guān)。aOb紅軟基地
診斷ALI的氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。aOb紅軟基地
ARDS則為PaO2/FiO2 ≤26.7kPa（200mmhg）。aOb紅軟基地
      說明ALI貫穿該病的全過程，只有重癥ALI患者才發(fā)生ARDS，表明ARDS是ALI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。aOb紅軟基地
定義aOb紅軟基地
ALI/ARDS由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。aOb紅軟基地
臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥，呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部x線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能衰竭。aOb紅軟基地
高危因素：aOb紅軟基地
1.直接損傷因素:嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等aOb紅軟基地
2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis），嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。aOb紅軟基地
ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：aOb紅軟基地
有發(fā)病的高危因素；aOb紅軟基地
急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；aOb紅軟基地
低氧血癥：ALI時(shí)Pao2/Fio2≤300mmHgaOb紅軟基地
                     ARDS時(shí)Pao2/Fio2≤200mmHg aOb紅軟基地
胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；aOb紅軟基地
肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) ≤18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。aOb紅軟基地
SIRSaOb紅軟基地
SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥，Systemic inflammatory response syndrome)系機(jī)體對不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)，包括由細(xì)菌引起的全身感染，非感染性病因如嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、組織缺血和再灌注損傷、急性胰腺炎、藥物熱等。其中常見原因是感染。aOb紅軟基地
MODSaOb紅軟基地
MODS (多器官功能障礙綜合癥，multiple organ dysfunction syndrome)aOb紅軟基地
（1）原發(fā)性MODS是某種因素對機(jī)體直接打擊（insult）的結(jié)果，伴大面積的組織破壞和較長時(shí)間的低血壓。aOb紅軟基地
（2）繼發(fā)性MODS并非由原始創(chuàng)傷本身直接所引起，而是全身炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果，并可導(dǎo)致多器官功能障礙，病程進(jìn)展較為隱襲。aOb紅軟基地
細(xì)菌感染（infection）aOb紅軟基地
細(xì)菌侵入機(jī)體正常組織，但不伴有全身炎癥反應(yīng)。aOb紅軟基地
菌血癥（bacteremia）aOb紅軟基地
血中有細(xì)菌存在。aOb紅軟基地
膿毒癥（sepsis）aOb紅軟基地
機(jī)體對感染所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)，或由感染引起的SIRS。aOb紅軟基地
嚴(yán)重膿毒癥（severe sepsis）aOb紅軟基地
膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不足或低血壓等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意識障礙等。aOb紅軟基地
低血壓（hypotension）aOb紅軟基地
在此指嚴(yán)重感染引起的低血壓。收縮壓〈90mmHg，或較原血壓水平低40mmHg以上，并排除其他原因引起的低血壓。aOb紅軟基地
膿毒性休克（septic shock）aOb紅軟基地
為全身性嚴(yán)重感染的一種類型，雖進(jìn)行充分的擴(kuò)容復(fù)蘇治療，但仍為持續(xù)性低血壓，并伴組織灌注不良，應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓可緩解，但低灌注或器官功能障礙仍持續(xù)存在，病人仍處于感染性休克狀態(tài)。aOb紅軟基地
病因aOb紅軟基地
ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可促發(fā)ARDS。aOb紅軟基地
100例ARDS發(fā)病因素順序表aOb紅軟基地
Petty統(tǒng)計(jì)100例ARDS57種病因分析，膿毒癥、休克、創(chuàng)傷等3種病因并發(fā)率最高，預(yù)后最差。aOb紅軟基地
ARDS病因aOb紅軟基地
病理生理aOb紅軟基地
1、滲透性肺水腫的形成：aOb紅軟基地
         病理情況下肺水腫分為靜水性肺水腫和滲透性肺水腫兩類。前者主要見于左心衰竭，后者測主要發(fā)生于ARDS，因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高R膠體滲透壓下降，毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低。當(dāng)間質(zhì)液增加超過淋巴引流量時(shí)，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過肺泡上皮屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。aOb紅軟基地
2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加aOb紅軟基地
        因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加，為ARDS的一項(xiàng)重要的病理生理特征，也是吸氧療法難以糾正的重要原因之一。aOb紅軟基地
3、肺血管阻力增高aOb紅軟基地
         因缺氧、多形核白細(xì)胞（PMN）和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至發(fā)生右心功能不全。aOb紅軟基地
發(fā)病機(jī)制aOb紅軟基地
         ARDS為許多原發(fā)疾病所引起，發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。aOb紅軟基地
1、20世紀(jì)70年代將損傷后的過程理解為：損傷—感染—膿毒癥（sepsis）—多器官衰竭（MOF）。aOb紅軟基地
2、90年代理解為：應(yīng)激反應(yīng)—自身破壞性炎癥—MODS—MOFaOb紅軟基地
3、隨著失控的炎癥反應(yīng)引發(fā)SIRS的理論出現(xiàn)，90年代對炎癥反應(yīng)的概念與70年代迥然不同——即被激活的效應(yīng)細(xì)胞如多形核白細(xì)胞（PMN）、肺泡上皮細(xì)胞（PC）、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（PCEC）、單核-巨噬細(xì)胞（M φ ）和血小板等釋放過量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF- α ），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白細(xì)胞介素（IL）及凝血和纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。aOb紅軟基地
4、SIRS是機(jī)體對多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥介質(zhì)大量釋放——引發(fā)MODS的結(jié)果。aOb紅軟基地
（1）首先發(fā)病局部對感染或損傷產(chǎn)生的細(xì)胞因子的反應(yīng)；aOb紅軟基地
（2）其次由少量細(xì)胞因子——血循環(huán)；aOb紅軟基地
（3）最后出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)為細(xì)胞因子所導(dǎo)致的大量末端器官和全部毛細(xì)血管壁受到破壞。aOb紅軟基地
所以ARDS的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，但其發(fā)生發(fā)展與眾多細(xì)胞因子或炎癥介質(zhì)的綜合作用密切相關(guān)。aOb紅軟基地
病理aOb紅軟基地
大體觀察：病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage，DAD）和充血性肺不張為ARDS的病理特征。aOb紅軟基地
光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。aOb紅軟基地
臨床表現(xiàn)aOb紅軟基地
癥狀：aOb紅軟基地
1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。aOb紅軟基地
2、呼吸頻數(shù)（>28次/分）急迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。aOb紅軟基地
3、咳血痰或血水樣痰。aOb紅軟基地
4、缺氧癥狀：唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。aOb紅軟基地
5、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。aOb紅軟基地
體征aOb紅軟基地
呼吸急促而困難、發(fā)紺aOb紅軟基地
肺部早期多無羅音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。aOb紅軟基地
病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。aOb紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查aOb紅軟基地
PaO2下降<50mmHg，如FiO2>0.5， PaO2仍低于50mmHg時(shí)，可作為判斷ARDS的一項(xiàng)重要依據(jù)。aOb紅軟基地
PaO2/FiO2值，<300mmHg，有助于ARDS的早期診斷（正常值400-500 mmHg 。）aOb紅軟基地
P（A-a）O2（或A-aD O2 ）當(dāng)FiO2=0.21（吸入空氣）時(shí)，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，當(dāng)Fio=1（吸純氧）時(shí)由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell將PaO2/PAO2<0.33判斷ARDS的指標(biāo)。aOb紅軟基地
PaCo2  ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCo2 <30mmHg或更低，晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。aOb紅軟基地
肺順應(yīng)性：因肺水腫由500-1250ml/KPa降至90-130 ml/KPa。aOb紅軟基地
肺內(nèi)分流量占心排出量（Qs/QT）%，由正常<0.5%增至10%以上。aOb紅軟基地
胸部X線征象aOb紅軟基地
1987年Greene以病理放射學(xué)表現(xiàn)分為三期：aOb紅軟基地
1期：毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和微肺不張。aOb紅軟基地
2期：液體漏出、纖維蛋白沉積和透明膜形成；aOb紅軟基地
3期：肺泡細(xì)胞增殖、膠原沉積和微血管破壞。aOb紅軟基地
ARDS分期特征aOb紅軟基地
肺部CTaOb紅軟基地
Owens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為5種基本改變：aOb紅軟基地
1、毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰。aOb紅軟基地
2、實(shí)變：以肺實(shí)質(zhì)密度顯著增加為特征，肺血管紋理顯示不清，尚有支氣管氣相。aOb紅軟基地
3、網(wǎng)狀改變：水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚。aOb紅軟基地
4、線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影。aOb紅軟基地
5、肺紋扭曲：表現(xiàn)為肺紋扭曲或支氣管擴(kuò)張，即所謂“牽引性支氣管擴(kuò)張”。aOb紅軟基地
診斷aOb紅軟基地
主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：aOb紅軟基地
肺或肺外的意外事故；aOb紅軟基地
排除心源性肺水腫和慢性肺疾病為主要原因的呼吸衰竭。aOb紅軟基地
呼吸急促而困難。aOb紅軟基地
胸部X線顯示彌漫性肺浸潤；開始為間質(zhì)性，以后為肺泡性。aOb紅軟基地
生理學(xué)指標(biāo)異常aOb紅軟基地
1、Fio>0.6  PaO2<50mmHgaOb紅軟基地
2、順應(yīng)性低aOb紅軟基地
3、分流量和死腔通氣增加aOb紅軟基地
4、病理學(xué)指標(biāo)：肺實(shí)變、充血性肺不張、透明膜形成、肺纖維化。aOb紅軟基地
1、2、3項(xiàng)為公認(rèn)的指標(biāo)。aOb紅軟基地
1985年Montgomery等認(rèn)為PaO2/FiO2 <150，肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg作為診斷指標(biāo)。aOb紅軟基地
1988年Duppell認(rèn)為PaO2/PAO2 <0.33作為診斷指標(biāo)之一。aOb紅軟基地
1992年AECC（美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)）推薦ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。aOb紅軟基地
ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：aOb紅軟基地
1、急性發(fā)病aOb紅軟基地
2、氧合指數(shù)（ PaO2/FiO2 ）=300mmHg（不論是否使用PEEP）aOb紅軟基地
3、胸部X線片，雙側(cè)肺浸潤；aOb紅軟基地
4、肺楔壓（Paw）=18mmHg(測定時(shí)節(jié)，證明左房無高壓)aOb紅軟基地
ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2/FiO2=200mmHg（不論是否使用PEEP），其余用ALI。aOb紅軟基地
鑒別診斷：aOb紅軟基地
      應(yīng)與心源性肺水腫、非心源性肺水腫、急性肺栓塞、張力性自發(fā)性氣胸、急性心肌梗死、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等疾病鑒別。aOb紅軟基地
ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)aOb紅軟基地
非心源性肺水腫aOb紅軟基地
有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史aOb紅軟基地
肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。aOb紅軟基地
X線表現(xiàn)對臨床診斷十分重要，特征性表現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。aOb紅軟基地
低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正。aOb紅軟基地
急性肺栓塞aOb紅軟基地
急性肺栓塞多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史。aOb紅軟基地
多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱。aOb紅軟基地
體征有黃疸、心動(dòng)過速、肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)伴分裂、肺部濕羅音、胸膜磨擦音或胸腔積液體征等。aOb紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸磷酸激酶（CPE），谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）和乳酸脫氫酶（LDH）升高；aOb紅軟基地
X線胸片：典型的楔形和園形陰影，無肺梗死時(shí)，可見肺容量減少征象，如橫膈抬高，肋間隙變小等，多伴胸膜反應(yīng)，可見肺動(dòng)脈膨出。aOb紅軟基地
典型心圖示SIQⅢ TⅢ，I導(dǎo)聯(lián)S波加深， Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波變大，T波倒置。aOb紅軟基地
加強(qiáng)螺旋CT、肺核素掃描，選擇性肺動(dòng)脈造影，呈現(xiàn)被阻塞的肺動(dòng)脈血管供血區(qū)放射性分布稀少或充盈缺損。aOb紅軟基地
張力性自發(fā)性氣胸aOb紅軟基地
急性起病，有呼吸困難、氣促、煩燥不安、窒息感、紫紺、出汗、休克表現(xiàn)等。aOb紅軟基地
典型氣胸體征：患側(cè)飽滿，氣管及心尖搏動(dòng)向健側(cè)移位，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或消失。叩診鼓音、語顫及呼吸音減弱或消失。aOb紅軟基地
X線胸片：萎縮的肺臟縮向肺門，氣胸大量時(shí)肺呈球塊陰影，縱隔向?qū)��?cè)移位。aOb紅軟基地
急性心肌梗死aOb紅軟基地
急性心肌梗死在以急性左心衰竭為主的臨床表現(xiàn)，如突發(fā)胸悶、呼吸困難、窒息感，胸骨下壓榨性疼痛持續(xù)1小時(shí)以上，心源性哮喘發(fā)作，甚至端坐呼吸，出冷汗、頭暈、暈厥。aOb紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查（1）CPK于栓塞后4-8h升高，24h達(dá)高峰；（2）SGOP發(fā)病6h升高，1-2天達(dá)高峰；（3）LDH發(fā)病1-2天升高，3-6天達(dá)高峰。aOb紅軟基地
放射性核素心肌顯像：锝一焦酸鹽“熱區(qū)”顯像，鉈“冷區(qū)顯像。aOb紅軟基地
心電圖：急性早期QRS S-T段抬高，T波高尖，24-48h達(dá)高峰，出現(xiàn)寬而深的Q，同時(shí)伴S-T段呈單向曲線抬高（S-T段弓背抬高）。aOb紅軟基地
急性間質(zhì)性肺炎（ACP）aOb紅軟基地
肺部檢查可聞爆烈性細(xì)濕羅音（velcro’s），是本病的一個(gè)特征。aOb紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查：免疫指標(biāo)如IgG、IgM等多有異常。aOb紅軟基地
X線胸片：可見肺部以網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影為主。aOb紅軟基地
肺功能：限制性通氣功能障礙和彌散功能降低。aOb紅軟基地
病理學(xué)：廣泛間質(zhì)性肺炎和肺纖維化為特點(diǎn)。aOb紅軟基地
治療aOb紅軟基地
目前對ARDS尚無特效的療法——純屬對癥和支持療法。aOb紅軟基地
應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情發(fā) 展，針對發(fā)病機(jī)制以糾正缺氧。aOb紅軟基地
不應(yīng)把ARDS僅作為急性肺損傷，應(yīng)視為MODS的一個(gè)組成部分。aOb紅軟基地
早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療非常重要。aOb紅軟基地
治療原則：1、對膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、誤吸、急性胰腺炎等高危人群，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，定期檢測血?dú)狻?、特別是控制感染。3、改善通氣和組織供氧。4、防止肺損傷和肺水腫進(jìn)一步發(fā)展。aOb紅軟基地
一、控制感染aOb紅軟基地
控制感染是治療ARDS的重要措施之一。aOb紅軟基地
據(jù)報(bào)道ARDS死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)，約95%合并感染。aOb紅軟基地
發(fā)病72小時(shí)后死亡者，36%死于感染。aOb紅軟基地
胸腹部為ARDS患者最常見并發(fā)感染部位，應(yīng)重點(diǎn)防治。aOb紅軟基地
二、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)選擇aOb紅軟基地
保持呼吸道暢通，合理濕化及時(shí)的吸引和引流，預(yù)防交叉感染一對中度和重度ARDS病人需要?dú)夤懿骞芑驒C(jī)械通氣。aOb紅軟基地
ARDS病人出現(xiàn)廣泛的微肺不張—首先呼氣末正壓（PEEP）呼吸—搶救ARDS的一項(xiàng)重要措施。aOb紅軟基地
持續(xù)呼吸道正壓（CPAP）和雙氣道正壓（BiPAP）呼吸機(jī)有一定療效。aOb紅軟基地
晚期ARDS合并使用體外膜氧合器（ECMO），靜脈內(nèi)氣體交換（IVOX）和肺灌洗技術(shù)。aOb紅軟基地
允許性高碳酸血癥通氣—小潮氣量，一定的CO2豬留和呼吸性酸中毒，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。aOb紅軟基地
液體通氣（Lipuid Ventilation ， LV）療法，向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（Perpluorocarbon， Pfc）3ml/kg，有較高的攜帶氧和提高肺順應(yīng)性能力，改善V/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面張力等。aOb紅軟基地
三、改善血液動(dòng)力學(xué)aOb紅軟基地
防止心輸出量的降低，必要時(shí)需補(bǔ)充全面和電解質(zhì)平衡液，使充盈壓保持在2-2.3Kpa。aOb紅軟基地
如心臟指數(shù)（CI）下降，心臟收縮力降低時(shí)，可使用氯化鈣、多巴胺、強(qiáng)心劑以增強(qiáng)其收縮力。aOb紅軟基地
合理使用PEEP能產(chǎn)生最大肺順應(yīng)性，對氧輸送量和血流量的影響最小。aOb紅軟基地
ARDS病人因氧耗量增加，須增加組織的氧供（DO2）和CI。aOb紅軟基地
除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。aOb紅軟基地
Simmons發(fā)現(xiàn)體液負(fù)平衡病人存活率較高，認(rèn)為每天攝取液體量應(yīng)限制在1400-1600ml。aOb紅軟基地
四、藥物治療aOb紅軟基地
1、腎上腺糖皮質(zhì)激素aOb紅軟基地
目前資料表明，ARDS多伴感染，使用皮質(zhì)激素>3天者，死亡率反而增加——ARDS患者應(yīng)嚴(yán)格控制適應(yīng)癥。aOb紅軟基地
對脂肪栓塞或急性胰腺炎的并發(fā)的ARDS者，應(yīng)早期、大劑量和短療程使用。aOb紅軟基地
膿毒血癥或嚴(yán)重感染引起的ARDS患者，激素應(yīng)列為忌用或慎用。aOb紅軟基地
凡不能排除感染的ARDS患者使用皮質(zhì)激素時(shí)，應(yīng)于48小時(shí)驟停，更不能常規(guī)使用。aOb紅軟基地
晚期患者使用激素，有助于減輕肺纖維化的作用。aOb紅軟基地
2、非皮質(zhì)類抗炎藥物——前列腺素代謝的脂氧合酶通道抑制劑，如布洛芬、消炎痛和甲氯滅酸等，該類藥物與ARDS發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有關(guān)，必須早期使用。aOb紅軟基地
3、氧自由基清除劑和抗氧化劑。aOb紅軟基地
（1）蛋白性氧自由基清除劑：主要是一些特異的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化酶等。SOD與CAT聯(lián)合應(yīng)用對ARDS的效果較好。aOb紅軟基地
（2）水溶性低分子氧自由基清除劑：黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑——別嘌呤治療ARDS。aOb紅軟基地
（3）低分子疏水性氧自由基清除劑（1）金屬螯合劑如去鐵胺可減輕氧自由基的損傷；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆發(fā)，從而減少扭送自由基的產(chǎn)生；(3)抗氧化劑維生素E雖用于ARDS有顯效的報(bào)道，但可增加醫(yī)院內(nèi)感染。aOb紅軟基地
4、血管擴(kuò)張劑：aOb紅軟基地
目前多不主張應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療ARDS，惟PGE和山莨菪堿有不少例外的報(bào)道。aOb紅軟基地
(1)山莨菪堿：應(yīng)早期小劑量(10mg，每8小時(shí)緩慢靜點(diǎn)  一次)，病情改善后停用。aOb紅軟基地
(2)吸入NO：Rossaint等使用低濃度(2-18ppm)NO吸入30分鐘每日一治療ARDS，療程3-5天，7例全部被救活。注意：吸入NO時(shí)，應(yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)空氣(Fio=21%)，通氣流速5-20ml/min，呼氣與吸氣比1：3。aOb紅軟基地
(3)PGE1：臨床應(yīng)用療效觀察褒貶不一，尚須進(jìn)一步探討。aOb紅軟基地
5、已酮可可堿(Pcntoxifyline，PTX)是甲基黃嘌呤衍生物，為磷酸二乙酯酶的抑制劑對ALI有較好的保護(hù)作用。aOb紅軟基地
致傷前應(yīng)用有明顯預(yù)防低氧血癥發(fā)生的作用，必須在ARDS發(fā)病早期使用PTX才有效，口服100-200mg3次/日，靜滴100-400mg，溶于250-500ml5%葡萄糖液中，90-180分鐘。aOb紅軟基地
五、免疫治療aOb紅軟基地
30多年來對ARDS發(fā)病機(jī)制，防治進(jìn)行大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究，但其病死亡率仍在50-60%，主要原因促炎介質(zhì)、致病因子、細(xì)菌移位感染機(jī)體免疫力低下等因素有關(guān)。隨著細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的進(jìn)展，最近提出ARDS的免疫療法。尚處在實(shí)驗(yàn)階段，是今后研究熱點(diǎn)。aOb紅軟基地
1、抗炎癥介質(zhì)aOb紅軟基地
(1)抗TNF-α單克隆抗體：TNF-α為早期促炎因子，對TNF-α抗體，是目前研究的熱點(diǎn)。aOb紅軟基地
(2)白介素受體阻斷劑(IL-Ira)：目前尚處在實(shí)驗(yàn)階段。aOb紅軟基地
2、中和致病因子aOb紅軟基地
(1)LPS抗體aOb紅軟基地
(2)殺菌性滲透增加蛋白。aOb紅軟基地
3、抑制炎癥細(xì)胞。aOb紅軟基地
謝 謝！aOb紅軟基地
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呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件：這是一個(gè)關(guān)于呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件，主要介紹了定義；發(fā)病率；病因；病理生理；易感因素；臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查和胸片；治療；護(hù)理，新生兒呼吸窘迫綜合征護(hù)理 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌的肺表面活性物質(zhì)所引起（PS) PS在20-24周產(chǎn)生，35周才迅速增加 PS：降低肺泡表面張力使呼氣時(shí)肺泡張開，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量。病因及病理生理肺泡萎陷的影響：肺的可擴(kuò)張性減少至正常時(shí)的1/5，肺體積減少 50%-60%的肺通氣不足 30%-60%的肺循環(huán)血量末經(jīng)氣體交換，返回左心（肺內(nèi)右至左分流）缺氧、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒 X線表現(xiàn) 1級：細(xì)顆粒狀致密影 2級：1級+支氣管充氣征越出心臟輪廓 3級：2級+心臟和橫膈輪廓不清或部分消失 4級：“白肺”表現(xiàn) X線表現(xiàn) 典型的白肺表現(xiàn)，歡迎點(diǎn)擊下載呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件。

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是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：ARDS不是一個(gè)病理過程，僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)；是一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI， →即稱為ARDS；ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF）；故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT素材哦。