這是一個(gè)關(guān)于呼吸窘迫常規(guī)治療PPT課件，主要介紹了概述；病因；病理生理改變；臨床表現(xiàn)；診斷原則；治療原則；護(hù)理目標(biāo)；護(hù)理措施，急性呼吸窘迫綜合征 Contents 難點(diǎn)病理生理改變的特點(diǎn)臨床表現(xiàn) 呼吸支持療法一、概述: 1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome in adult）1971年P(guān)etty正式稱為“成人呼吸窘迫綜合征”（ adult respiratory distress syndrome ）1992年美歐ARDS聯(lián)席會(huì)議 ①ALI 概念；②Adult→Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）概述:定義　急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭, 臨床表現(xiàn)為以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF， 是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。 原命名為成人呼吸窘迫綜合征, 1994年歐美危重病醫(yī)學(xué)會(huì)議認(rèn)為,各年齡段都可發(fā)生ARDS ,將“急性”取代“成人”。同時(shí)認(rèn)為急性肺損傷和ARDS 是呼吸窘迫綜合征的兩個(gè)發(fā)展階段概述 SIRS: (1)體溫>38℃或＜36 ℃ (2)心率>90次/ (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPa (4)白細(xì)胞<4千或>1.2萬或未成熟中性粒 細(xì)胞＞10％。 符合上述四項(xiàng)中兩項(xiàng)者即可診斷為SIRS。肺是MODS最早受到打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。 ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸困難可呈窘迫狀；氧合指數(shù)（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg為 ARDS ≤ 300mmHg為 ALI 雙肺浸潤性改變；肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)，歡迎點(diǎn)擊下載呼吸窘迫常規(guī)治療PPT課件。

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急性呼吸窘迫綜合征 Contents 難點(diǎn)病理生理改變的特點(diǎn)臨床表現(xiàn) 呼吸支持療法一、概述: 1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome in adult） 1971年P(guān)etty正式稱為“成人呼吸窘迫綜合征” （ adult respiratory distress syndrome ） 1992年美歐ARDS聯(lián)席會(huì)議 ①ALI 概念；②Adult→Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）概述:定義　急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome，ARDS)是肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭， 臨床表現(xiàn)為以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF， 是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。 原命名為成人呼吸窘迫綜合征， 1994年歐美危重病醫(yī)學(xué)會(huì)議認(rèn)為，各年齡段都可發(fā)生ARDS ，將“急性”取代“成人”。同時(shí)認(rèn)為急性肺損傷和ARDS 是呼吸窘迫綜合征的兩個(gè)發(fā)展階段概述 SIRS: (1)體溫>38℃或＜36 ℃ (2)心率>90次/ (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPa (4)白細(xì)胞<4千或>1.2萬或未成熟中性粒 細(xì)胞＞10％。 符合上述四項(xiàng)中兩項(xiàng)者即可診斷為SIRS。肺是MODS最早受到打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。 ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸困難可呈窘迫狀；氧合指數(shù)（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg為 ARDS ≤ 300mmHg為 ALI 雙肺浸潤性改變；肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。 流行病學(xué)美國1972年 15萬／年美國1983年 25萬／年我國沒有確切的 統(tǒng)計(jì)資料 三、病理生理改變 病理生理改變 特點(diǎn)二： 肺順應(yīng)性下降需要較高的氣道壓力達(dá)到目標(biāo)潮氣量原因： 1. 肺泡表面活性物質(zhì)減少，表面張力↑↑ 2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積↓↓ 3. 肺纖維化正常的1/3 ~ 1/4 特點(diǎn)三： 病變的非均一性四、臨床表現(xiàn)一般在原發(fā)病12-72小時(shí)發(fā)生。癥狀 嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥：原發(fā)病的治療過程中出現(xiàn)呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫→缺O(jiān)2癥狀。（煩燥，HR↑，紫紺）。后期出現(xiàn)肺部感染、發(fā)熱、畏寒體征：氣道阻力增加和肺順應(yīng)性降低；肺動(dòng)脈壓增加分期：間接因素引起分四期 ARDS的臨床分期 Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快 Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，CO↑，PaO2↓到60-75mmHg Ⅲ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2 二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難 Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博 五 ：治療和護(hù)理 20年前死亡率為90% 治療和護(hù)理（一）呼吸支持治療有機(jī)械通氣和氧療。機(jī)械通氣是ARDS 的重要支持治療措施無創(chuàng)正壓通氣在ARDS中的研究 Rocker ：插管率減少50%（6/12，10例） Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173–177 Beltrame：迅速改善血?dú)猓�治療成功�?4% 以上研究均為非對(duì)照性回顧研究無創(chuàng)正壓通氣的支持性研究 Meduri： ① NPPV組插管率減少（ 34%） 1996 ② 死亡率低于預(yù)計(jì)值（22% Vs 41%） Antonelli：① NPPV組感染少（3% Vs 31%） 1998 ② 死亡率下降（27% Vs 45%） ③ 住院時(shí)間減少（9天 Vs 15天） Martin： ① 減少插管（7.5 Vs 22.6） 2000 ② 死亡率無差異無創(chuàng)正壓通氣的負(fù)性研究 Wood KA： ① 插管率無差別 1998 ② 死亡率增加（25% Vs 0 ）（該研究病例較少，NPPV組APACHE評(píng)分高） 呼吸支持治療保護(hù)通氣策略：研究表明機(jī)械通氣可引起或加重肺損傷，主要是容量傷。以前主要是保證肺泡通氣，主張大潮氣量12-15ml/kg ARDS的損傷是不均勻的，可分為 健康肺：嬰兒肺容易導(dǎo)致容量傷 可復(fù)張部分或可利用肺 受損或病肺 機(jī)械通氣原則小潮氣量+最佳呼氣末正壓（PEEP） VT 4~6ml/kg PaCO2<100-120mmHg（允許性高碳酸血癥），氣道平臺(tái)壓<35cmH2O Fio2<0.6 吸純O2時(shí)間不超過24h PaO2≥65mmHg 機(jī)械通氣原則（二） 液體管理為了減輕肺水腫，需要以較低的循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保證雙肺相對(duì)“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定的前提下，出入量宜輕度負(fù)平衡。適當(dāng)使用利尿藥促進(jìn)肺水腫的消退早期一般不宜輸膠體（三）體位治療 ARDS肺滲出部位分布不均，變換體位可改善通氣和肺順應(yīng)性，使萎陷肺泡再膨脹。如果一側(cè)肺滲出較多，理論上依賴改善另一側(cè)肺的通氣與血流比例更有效，側(cè)臥位就可能較好。確診ARDS后患者每天俯臥一次，平均8小時(shí)（6～10小時(shí)）行控制呼吸。體位采取胸部位于脊柱墊枕上，兩臂于側(cè)面舒展固定，額部及頦部分別放有軟墊，以便能隨時(shí)使氣管導(dǎo)管和氣管切開保持通暢，小腿也采用軟墊固定。 CBP用于ARDS治療 ARDS是MODS的一個(gè)重要組成部分，是MODS發(fā)生時(shí)最早或最常出現(xiàn)的器官表現(xiàn)。 CBP能有效地清除體內(nèi)某些代謝產(chǎn)物、外源性藥物或毒物、各種致病體液介質(zhì)，改善組織氧代謝，保持體內(nèi)水電解質(zhì)酸堿平衡，減輕肺間質(zhì)水腫，改善肺泡氧合以及提供更好的營養(yǎng)支持。lZL紅軟基地

呼吸窘迫綜合癥ppt：這是呼吸窘迫綜合癥ppt，包括了ALI和ARDS，病因與危險(xiǎn)因素，病理生理改變，對(duì)機(jī)體的影響，鑒別診斷等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件：這是一個(gè)關(guān)于呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件，主要介紹了定義；發(fā)病率；病因；病理生理；易感因素；臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查和胸片；治療；護(hù)理，新生兒呼吸窘迫綜合征護(hù)理 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌的肺表面活性物質(zhì)所引起（PS) PS在20-24周產(chǎn)生，35周才迅速增加 PS：降低肺泡表面張力使呼氣時(shí)肺泡張開，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量。病因及病理生理肺泡萎陷的影響：肺的可擴(kuò)張性減少至正常時(shí)的1/5，肺體積減少 50%-60%的肺通氣不足 30%-60%的肺循環(huán)血量末經(jīng)氣體交換，返回左心（肺內(nèi)右至左分流）缺氧、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒 X線表現(xiàn) 1級(jí)：細(xì)顆粒狀致密影 2級(jí)：1級(jí)+支氣管充氣征越出心臟輪廓 3級(jí)：2級(jí)+心臟和橫膈輪廓不清或部分消失 4級(jí)：“白肺”表現(xiàn) X線表現(xiàn) 典型的白肺表現(xiàn)，歡迎點(diǎn)擊下載呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件。

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