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急性間質(zhì)性肺炎G3m紅軟基地
吳勝楠G3m紅軟基地
概述G3m紅軟基地
肺間質(zhì)G3m紅軟基地
   主要包括結(jié)締組織、血管和淋巴管G3m紅軟基地
解剖學(xué)分布G3m紅軟基地
（1）脈管周圍的間質(zhì)間隙G3m紅軟基地
（2）肺實質(zhì)周圍的間質(zhì)間隙－又稱間質(zhì)腔G3m紅軟基地
間質(zhì)的組成成分G3m紅軟基地
正常  少量的間質(zhì)巨噬細胞、纖維母細胞、肌纖維母細胞，以及肺基質(zhì)、膠原、大分子物質(zhì)、非膠原蛋白等G3m紅軟基地
病變 炎癥細胞的激活和參與、組織結(jié)構(gòu)的破壞、纖維母細胞的增殖、膠原纖維的沉積和修復(fù)等G3m紅軟基地
名稱演變G3m紅軟基地
Hamman-Rich綜合征  1944年， Hamman和Rich報道了一組以爆發(fā)起病、快速進展為呼吸衰竭并迅速死亡為特征的肺部疾病。胸片有廣泛肺部浸潤影，但病例檢查無類似于細菌性肺炎的肺泡腔中大量炎性細胞浸潤，而是特異性地表現(xiàn)為肺間質(zhì)中結(jié)蹄組織的彌漫增生。因此，他們將其稱為急性彌漫性間質(zhì)纖維化（acute diffuse interstitial fibrosis) ，即人們所知的Hamman-Rich綜合征                                                     臨床角度：急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)G3m紅軟基地
名稱演變G3m紅軟基地
急性間質(zhì)性肺炎(Acute Interstitial Pneumonia， AIP)G3m紅軟基地
   1986年， Katzenstein報道了8例  均有急性呼吸衰竭，并在癥狀出現(xiàn)的1－2周內(nèi)使用機械通氣；7例在半年內(nèi)死亡，1例康復(fù)。組織學(xué)上主要為肺泡間隔增厚水腫，炎癥細胞浸潤，活躍的成纖維細胞增生但不伴成熟的膠原沉積，廣泛的肺泡損傷和透明膜形成。所以他正式提出以急性間質(zhì)性肺炎取代Hamman-Rich綜合征，并納入特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia ，IIP)范疇。G3m紅軟基地
組織學(xué)  彌漫性肺泡損傷（DAD)                           肺泡間隔增厚水腫，炎癥細胞浸潤，活躍的纖維母細胞增生但不伴成熟的膠原沉積，廣泛的肺泡損傷和透明膜形成。G3m紅軟基地
病因和發(fā)病機制G3m紅軟基地
1、病毒(腺 病 毒 和EB 病 毒)G3m紅軟基地
 病毒感染的人體細胞所表達的病毒蛋白可以 促進慢性炎癥和修復(fù)過程G3m紅軟基地
 激活肺泡上皮細胞I型膠原基因G3m紅軟基地
病毒基因可以與DNA結(jié)合或接觸，以調(diào)節(jié)RNA 蛋白轉(zhuǎn)錄和修改細胞的生物特性G3m紅軟基地
2、免疫因素 部分患者肺周邊淋巴細胞、淋巴濾泡細胞中有自身抗體，肺泡壁上有免疫復(fù)合物沉積。部分病人丙種球蛋白、抗核抗體滴度上升，類風濕因子、免疫球蛋白、狼瘡細胞陽性，補體水平降低 G3m紅軟基地
3、遺傳因素 有報道稱本病可能具有遺傳因素G3m紅軟基地
AIP與其他IIP的區(qū)分G3m紅軟基地
AIP:大范圍的肺實質(zhì)性變化—急性呼吸功能衰竭的表現(xiàn);G3m紅軟基地
其他IIP（尋常型間質(zhì)性肺炎UIP，脫屑型間質(zhì)性肺炎DIP，非特異性間質(zhì)性肺炎NSIP):急性損傷—反復(fù)發(fā)生的多灶性損傷;G3m紅軟基地
病 理 表 現(xiàn)G3m紅軟基地
肺大體標本G3m紅軟基地
暗紅色，重量增加，外觀飽滿，質(zhì)實變硬，觸壓不萎陷。G3m紅軟基地
肺切面為暗紅色斑點與灰白色相間，并有交錯分布的灰白纖維組織條索和小灶性疤痕組織。G3m紅軟基地
光鏡檢查G3m紅軟基地
早期病變(一周內(nèi))：肺泡間隔因血管擴張、基質(zhì)水腫和炎性細胞浸潤而彌漫增厚G3m紅軟基地
淋巴細胞浸潤為主，亦有漿細胞、單核、中性和嗜酸粒細胞及少許纖維母細胞G3m紅軟基地
肺泡上皮增生和化生形成柱狀，肺泡間隔加寬G3m紅軟基地
肺泡腔內(nèi)正�；蛴猩僭S蛋白性物質(zhì)及細胞滲出G3m紅軟基地
肺泡間隔相對于晚期較薄、肺泡結(jié)構(gòu)尚正常，對治療反應(yīng)良好G3m紅軟基地
透明膜的形成：血管內(nèi)皮及肺泡上皮細胞受損、壞死和脫落；肺泡腔內(nèi)形成均勻粉染的嗜酸性物質(zhì)。G3m紅軟基地
晚期（約2周時）：G3m紅軟基地
肺泡間隔出現(xiàn)廣泛增生的纖維母細胞和肌纖維母細胞，而膠原沉積卻較少。G3m紅軟基地
毛細血管被纖維組織替代而數(shù)量減少；肺小動脈內(nèi)膜增生、管壁增厚；有時在中小肺動脈內(nèi)可見機化的栓子。G3m紅軟基地
肺泡因纖維化和閉鎖而減少，殘存的肺泡形狀不規(guī)則、大小不一；G3m紅軟基地
I 型肺泡上皮細胞的壞死，II型上皮細胞增生、呈柱狀或鞋釘樣排列，襯于肺泡表面；G3m紅軟基地
呼吸性細支氣管上皮鱗狀化生。數(shù)周后，蜂窩肺出現(xiàn)。G3m紅軟基地
電鏡檢查G3m紅軟基地
I型肺泡上皮細胞喪失，局部乃至大面積基底膜剝脫；G3m紅軟基地
II型肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞的胞漿水腫和壞死脫落；G3m紅軟基地
細胞碎片與纖維蛋白、紅細胞及表面活性類物質(zhì)的混合物沿肺泡表面分布；G3m紅軟基地
散在的炎性細胞，尤其是淋巴、巨噬和漿細胞存在于肺泡腔中；G3m紅軟基地
間質(zhì)增厚：G3m紅軟基地
間質(zhì)中水腫的基質(zhì)及不同數(shù)量的膠原和彈性纖維周圍分布著大量纖維母細胞、少量炎癥細胞及散在的原始實質(zhì)細胞；G3m紅軟基地
由于肺泡上皮細胞基底層的剝脫，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。G3m紅軟基地
塌陷部分的肺泡中，有許多鄰近的上皮細胞基底層相互重疊和對折。這種由二層基底層組成的結(jié)構(gòu)以匍行的方式插入肺泡壁，在間隔內(nèi)部形成深的裂隙。當II型肺泡上皮細胞沿剝脫的基底層增重新上皮化時，細胞并不深入裂隙之間，而是沿裂隙的兩個外側(cè)面覆蓋。G3m紅軟基地
肺泡全部塌陷時，相互分離的肺泡間隔發(fā)生對折。II型肺泡上皮細胞重新生長時，并不是全部直接生長在脫落的基底層表面，有部分的上皮細胞與基底層之間存在有一層殘留的炎癥初期時的肺泡腔內(nèi)滲出物。G3m紅軟基地
臨床表現(xiàn)及診斷G3m紅軟基地
AIP起病突然、進展迅速、迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭、多需要機械通氣維持、平均存活時間很短，大部分在1－2月內(nèi)死亡G3m紅軟基地
性別：無差異；G3m紅軟基地
年齡：7－83歲，平均49歲；G3m紅軟基地
既往史：大多數(shù)既往體健、發(fā)病突然；G3m紅軟基地
癥狀：絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的前驅(qū)癥狀—可持續(xù)1天至幾周；半數(shù)以上的病人突然發(fā)熱，干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰；有胸悶、乏力、伴進行性加重的呼吸困難，可有紫紺、喘鳴、胸部緊迫或束帶感。G3m紅軟基地
體征：紫紺，杵狀指（ 趾），雙肺底可聞及散在的細捻發(fā)音。G3m紅軟基地
部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸。G3m紅軟基地
治療：抗生素治療無效，多于兩周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。G3m紅軟基地
實驗室檢查：G3m紅軟基地
外周血WBC可增高，少數(shù)有嗜酸細胞輕度增高，RBC和Hb因缺氧而繼發(fā)增高；G3m紅軟基地
血沉多加快，可達60mm/h；G3m紅軟基地
血清蛋白電泳示2或球蛋白增高；G3m紅軟基地
IgG和IgM常增高，IgA較少增高；G3m紅軟基地
血氣分析為呼吸衰竭I型，偶見II型。G3m紅軟基地
放射影像學(xué)診斷G3m紅軟基地
早期部分患者的胸部平片可以正常，多數(shù)為雙肺中下野散在或廣泛的點片狀、斑片狀陰影G3m紅軟基地
雙肺出現(xiàn)不對稱的彌漫性網(wǎng)狀、條索狀及斑點狀浸潤性陰影，并逐漸擴展至中上肺野，尤以外帶明顯；肺門淋巴結(jié)不大G3m紅軟基地
偶見氣胸、胸腔積液及胸膜增厚G3m紅軟基地
胸部CTG3m紅軟基地
多為雙肺紋理增粗、結(jié)構(gòu)紊亂、小片狀陰影并可見支氣管擴張征；G3m紅軟基地
雙側(cè)邊緣模糊的毛玻璃樣改變，或為雙側(cè)廣泛分布的線狀、網(wǎng)狀、小結(jié)節(jié)狀甚或?qū)嵶冴幱埃?span style="display:none">G3m紅軟基地
偶見細小蜂窩樣影像。G3m紅軟基地
HRCTG3m紅軟基地
1、滲出期（透明膜期）：部分殘存的正常肺組織影像接近陰影區(qū)(指毛玻璃樣變和/或?qū)嵶儏^(qū))或存在于陰影區(qū)之中；G3m紅軟基地
2、增殖期（肺泡內(nèi)的水腫期）：毛玻璃樣變和實變區(qū)內(nèi)出現(xiàn)支氣管擴張影像。G3m紅軟基地
3、纖維化期（滲出或出血）：近乎全部肺陰影區(qū)均伴有支氣管擴張影像的出現(xiàn)；G3m紅軟基地
AIP 和IIP急性加重期的CT比較G3m紅軟基地
AIP：無胸膜下玻璃樣變的影像學(xué)表現(xiàn)，只有在7天后才會逐漸出現(xiàn)支氣管的牽拉性擴張和蜂窩肺；G3m紅軟基地
IIP的急性加重期：雙側(cè)的彌散或多發(fā)灶性玻璃樣變和胸膜下的蜂窩樣變同時存在。G3m紅軟基地
AIP:  胸片G3m紅軟基地
AIP 胸片 2G3m紅軟基地
AIP 胸片 3G3m紅軟基地
AIP CT  1G3m紅軟基地
AIP CT  2G3m紅軟基地
鑒別 診 斷G3m紅軟基地
（一）慢性間質(zhì)性肺炎G3m紅軟基地
包括UIP(尋常型）、DIP（脫屑型）和NSIP（非特異性）等。它們的共同特點是起病隱匿、病程長，平均存活時間為4~5年。病人多表現(xiàn)為進行性的胸悶、氣短。 胸部CT可見蜂窩影或網(wǎng)狀影，胸膜下弓形線狀影及支氣管擴張；G3m紅軟基地
組織學(xué)特點：纖維化區(qū)域內(nèi)多為成熟的膠原纖維束，而活化的纖維母細胞很少出現(xiàn)，甚至沒有。G3m紅軟基地
UIPG3m紅軟基地
低倍鏡下：正常肺組織、間質(zhì)纖維化、炎癥細胞浸潤和蜂窩樣改變；G3m紅軟基地
整個標本中，炎癥反應(yīng)通常只呈中等程度，主要以小淋巴細胞為主，其次是巨噬細胞及中性粒細胞。G3m紅軟基地
DIPG3m紅軟基地
低倍鏡：DIP的表現(xiàn)很是單一。G3m紅軟基地
高倍鏡：大量單個核細胞、少量分散的多核巨細胞存在聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮細胞大量脫落；肺泡壁上的肺泡上皮細胞呈增生形態(tài)。肺泡間隔因膠原的沉積和少量炎性細胞的浸潤而呈輕~中度增寬。G3m紅軟基地
NSIPG3m紅軟基地
50%以間質(zhì)炎癥浸潤為主，纖維化的程度較輕甚至缺如；G3m紅軟基地
40％炎癥細胞的浸潤和纖維化的程度基本相近；但標本的總體變化相當一致，沒有明顯的蜂窩樣變，纖維母細胞聚集區(qū)也很少見；G3m紅軟基地
10％以間質(zhì)膠原沉積為主，它可局限或彌散存在；但是沉積區(qū)中很少見到活躍的纖維母細胞，而多為成熟的膠原束。G3m紅軟基地
（二）：ARDS                                  G3m紅軟基地
病因：ARDS多有原發(fā)病及明確的病因，如感染、外傷等，AIP無明確病因；G3m紅軟基地
糖皮質(zhì)激素療效：AIP的預(yù)后可望改善，而ARDS無效。G3m紅軟基地
病理：相象，不能區(qū)分。G3m紅軟基地
（三）閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)G3m紅軟基地
病理特點是阻塞性細支氣管炎，有肉芽組織堵塞于肺泡、肺泡管和擴大的小氣道內(nèi)；G3m紅軟基地
肺泡壁及間隔有以單核細胞為主的浸潤；這些改變多局限于次小葉范圍。G3m紅軟基地
影像及病理學(xué)的病變區(qū)和正常區(qū)界限分明。G3m紅軟基地
治 療和 預(yù) 后G3m紅軟基地
AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷性疾病，如在病變早期及時治療可完全康復(fù)而不遺留肺部陰影或僅有少許條索狀陰影。G3m紅軟基地
腎上腺皮質(zhì)激素：早期、大量和長期G3m紅軟基地
用法：潑尼松40－80mg/天，持續(xù)3 個月，病情穩(wěn)定后方逐漸減量，但療程不宜短于1年。G3m紅軟基地
沖擊療法：靜脈注射甲基潑尼松龍500－1000mg/天，持續(xù)3－5天；G3m紅軟基地
聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑：G3m紅軟基地
甲基潑尼松龍250mg/D+環(huán)磷酰胺1500mg/D+長春新堿2mg。G3m紅軟基地
糖皮質(zhì)激素：抑制炎癥和纖維化；G3m紅軟基地
機械通氣：呼吸功能衰竭                                                PEEP：防止肺泡塌陷；G3m紅軟基地
人工合成的表面活性物質(zhì)：也具有一定   的應(yīng)用價值。G3m紅軟基地
ARDS早期，死亡率主要取決于原發(fā)疾病的類型及其嚴重程度；之后則直接或間接地決定于肺纖維增殖過程的影響。也就是說，大劑量糖皮質(zhì)激素的作用在纖維增殖期更為重要也更為合理。很顯然，這種看法的提出說明了AIP和ARDS這二種疾病在發(fā)病機制上可能還是存在差異的。G3m紅軟基地
AIP的平均死亡率為78%(60—100%)。Olson等報道平均存活期為33天。雖然沒有可預(yù)示存活率的組織病理指征，但有趣的是：存活者多有嚴重的肺實質(zhì)損害，而死亡者則少有之。G3m紅軟基地
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急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT：這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT，這個ppt包含了病例介紹，胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變，急性間質(zhì)性肺炎，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)檢查，肺組織病理檢查，診斷等內(nèi)容。鑒于目前治療的治療方法對AIP收效有限，有學(xué)者提出了用肺移植的方法治療AIP。Robinson等率先在1996年對一例49歲的有病理診斷依據(jù)的AIP患者實施右側(cè)單肺移植手術(shù)，術(shù)后患者肺功能明顯改善，而且影像學(xué)顯示未做移植的左肺原有間質(zhì)改變的陰影也有部分消失（考慮是否與術(shù)后使用的免疫抑制劑有關(guān)）。此后Kim等 在2009年對一例皮肌炎合并急性加重的間質(zhì)性肺炎患者行肺移植手術(shù)成功，術(shù)后11個月隨訪時患者一般情況良好，尚無復(fù)發(fā)跡象。目前有部分學(xué)者認為肺移植是治療間質(zhì)性肺炎的一種有效的治療方法。因而可以考慮對激素治療較差的難治性AIP患者行肺移植手術(shù)來延長生命，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片：這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片，這個ppt包含了AIP名稱的變遷，推薦的AIP的診斷標準，AIP病理，臨床表現(xiàn)，治療，RB和RBILD的病理，RB與吸煙的關(guān)系，RBILD的影像學(xué)等內(nèi)容。1987年，Myers等發(fā)現(xiàn)了6位具有雙肺爆裂音、限制性通氣功能障礙和影像為肺間質(zhì)改變的重度吸煙的病人。終末細支氣管內(nèi)及旁存在大量的成簇的AM，病變周圍的肺泡壁增厚伴輕度炎性細胞浸潤。RBILD是一種在組織病理學(xué)上與吸煙相關(guān)的RB無差異，而在臨床上表現(xiàn)為具有限制性通氣功能障礙的與吸煙相關(guān)的間質(zhì)性肺病。主要表現(xiàn)是呼吸性細支氣管內(nèi)大量的AM聚集；慢性炎性細胞對細支氣管和肺泡壁的浸潤。 AM具有特異性的毛玻璃樣的嗜酸性胞質(zhì)—光鏡下呈棕色和細小的顆粒樣色素沉積—被認為是吸煙的后果。細支氣管周圍的肺泡壁因纖維母細胞和膠原的沉積而增厚，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材：這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材，這個ppt包含了臨床特點，早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法，作用機制，機械通氣的意義，機械通氣模式的選擇及注意點，其他藥物治療等內(nèi)容。急性間質(zhì)性肺炎是一種突發(fā)起病，快速進展為呼吸衰竭并需機械通氣的間質(zhì)性肺疾病，其病理特點為彌漫性肺泡損傷。2002年ATS/ERS將AIP列為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的一個亞型。AIP確切的病因及發(fā)病機制尚不清楚，因其臨床表現(xiàn)及病理特點類似于ARDS，有人認為AIP是特發(fā)性ARDS，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材哦。