這是一個(gè)關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材，這個(gè)ppt包含了臨床特點(diǎn)，早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法，作用機(jī)制，機(jī)械通氣的意義，機(jī)械通氣模式的選擇及注意點(diǎn)，其他藥物治療等內(nèi)容。急性間質(zhì)性肺炎是一種突發(fā)起病，快速進(jìn)展為呼吸衰竭并需機(jī)械通氣的間質(zhì)性肺疾病，其病理特點(diǎn)為彌漫性肺泡損傷。2002年ATS/ERS將AIP列為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的一個(gè)亞型。AIP確切的病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，因其臨床表現(xiàn)及病理特點(diǎn)類似于ARDS，有人認(rèn)為AIP是特發(fā)性ARDS，歡迎點(diǎn)擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材是由紅軟PPT免費(fèi)下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

急性間質(zhì)性肺炎的治療進(jìn)展I6N紅軟基地
                      溫雪萍I6N紅軟基地
                   臨床特點(diǎn)I6N紅軟基地
         急性間質(zhì)性肺炎（acute  intertitial pneumonia  AIP）是一種突發(fā)起病，快速進(jìn)展為呼吸衰竭并需機(jī)械通氣的間質(zhì)性肺疾病，其病理特點(diǎn)為彌漫性肺泡損傷。2002年ATS/ERS將AIP列為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的一個(gè)亞型。AIP確切的病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，因其臨床表現(xiàn)及病理特點(diǎn)類似于ARDS，有人認(rèn)為AIP是特發(fā)性ARDSI6N紅軟基地
      AIP尚缺乏有效的治療方法，預(yù)后欠佳，其病死率在13~100%之間，平均在50%左右I6N紅軟基地
          早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法I6N紅軟基地
作用機(jī)制：I6N紅軟基地
       AIP的病理基礎(chǔ)是彌漫性肺泡損傷，在顯微鏡下可見肺泡間隔增厚水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、成纖維細(xì)胞增殖、肺泡II型細(xì)胞增生及透明膜形成。I6N紅軟基地
        目前認(rèn)為AIP的發(fā)生與一系列的炎癥介質(zhì)有關(guān)，如細(xì)胞因子、趨化因子、氧自由基及補(bǔ)體等。目前已證實(shí)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF- β）能夠誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化。血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）能趨化中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及成纖維細(xì)胞，促進(jìn)多種細(xì)胞炎癥介質(zhì)的釋放，從而促進(jìn)肺纖維化形成。I6N紅軟基地
         糖皮質(zhì)激素能在一定程度上抑制這些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，對(duì)AIP有一定治療作用。I6N紅軟基地
早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法I6N紅軟基地
應(yīng)用時(shí)間：I6N紅軟基地
       有資料報(bào)道在入院后1~10天給予大劑量的糖皮質(zhì)激素治療，患者的病死率為20%，較AIP總體近50%的病死率有明顯下降。盡早應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素能改善AIP患者預(yù)后I6N紅軟基地
使用方法及劑量：I6N紅軟基地
       靜脈使用甲基潑尼松龍1g/d連續(xù)3d，獲得療效后可減量為甲基潑尼松龍每日1mg/kg，或口服同劑量甲基潑尼松龍片，維持4周后逐漸減量。I6N紅軟基地
        因考慮到停藥后病情尚有復(fù)發(fā)的可能，激素減量不宜過(guò)快，療程不宜過(guò)短I6N紅軟基地
      早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法I6N紅軟基地
療效評(píng)價(jià)：I6N紅軟基地
       大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法是目前臨床上治療AIP的主流方法。但其療效尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，各研究對(duì)激素療效評(píng)價(jià)也存在著巨大差異I6N紅軟基地
       有報(bào)道8例AIP患者經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后有7例轉(zhuǎn)歸良好，究其原因可能與疾病的早期診斷、早期干預(yù)、病變范圍及肺組織纖維化的程度有關(guān)I6N紅軟基地
        目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為AIP是一種潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷，大劑量的糖皮質(zhì)激素對(duì)治療AIP有一定的效果I6N紅軟基地
       早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法I6N紅軟基地
高分辨CT表現(xiàn)與AIP預(yù)后的關(guān)系：I6N紅軟基地
       有研究顯示病理結(jié)果與HRCT表現(xiàn)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)毛玻璃影及實(shí)變影可分別出現(xiàn)于急性滲出期、亞急性增殖期及慢性纖維化期，而毛玻璃影或?qū)嵶冇鞍橛兄�氣管擴(kuò)張的影像學(xué)表現(xiàn)一般只出現(xiàn)在增殖期及慢性纖維化期I6N紅軟基地
         只有單純毛玻璃影或肺泡實(shí)變影而不伴有支氣管擴(kuò)張表現(xiàn)的AIP患者一般都處于以急性滲出為主的病程早期，這與增殖期及纖維化期相比，對(duì)大劑量糖皮質(zhì)激素治療的反應(yīng)尚好。提示對(duì)AIP患者的早期干預(yù)有可能改善其預(yù)后。I6N紅軟基地
   機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥I6N紅軟基地
機(jī)械通氣的意義：I6N紅軟基地
       AIP起病急，進(jìn)展迅速，在病程早期就可出現(xiàn)致命性的低氧血癥I6N紅軟基地
        機(jī)械通氣是直接改善通氣功能、糾正致命性低氧血癥的最直接而有效方法I6N紅軟基地
         一旦AIP患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭應(yīng)不失時(shí)機(jī)的施以機(jī)械通氣，以助患者度過(guò)急性期，為后續(xù)的治療爭(zhēng)取時(shí)間I6N紅軟基地
    機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥I6N紅軟基地
機(jī)械通氣模式的選擇及注意點(diǎn)：I6N紅軟基地
       呼吸末正壓(PEEP)是最常用的機(jī)械通氣功能，在應(yīng)用PEEP時(shí)應(yīng)盡可能避免氣壓傷，積極貫徹保護(hù)通氣策略I6N紅軟基地
      也應(yīng)選用低潮氣量及適當(dāng)水平的PEEP并限制氣道壓力（氣道峰壓＜30cmH2O)I6N紅軟基地
               其他藥物治療I6N紅軟基地
環(huán)磷酰胺：I6N紅軟基地
      環(huán)磷酰胺（1500mg/d）與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用，有一定的療效I6N紅軟基地
       目前無(wú)大樣本臨床研究支持二者聯(lián)用的療效優(yōu)于單用大劑量激素療法I6N紅軟基地
其他藥物治療I6N紅軟基地
西維來(lái)米鈉：I6N紅軟基地
       西維來(lái)米鈉是一種彈性蛋白酶抑制劑。能選擇性抑制彈性蛋白酶，對(duì)彈性蛋白酶引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和肺損傷具有保護(hù)作用，常應(yīng)用于急性肺損傷即ARDSI6N紅軟基地
        糖皮質(zhì)激素聯(lián)合西維來(lái)米鈉有資料報(bào)道可使患者的呼吸衰竭癥狀得到緩解I6N紅軟基地
               其他藥物治療I6N紅軟基地
一氧化氮（NO）吸入：I6N紅軟基地
       NO吸入通過(guò)相對(duì)較好的肺組織時(shí)可以選擇性擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管，從而改善通氣血流比例，增加氧分壓和氧含量I6N紅軟基地
        對(duì)糖皮質(zhì)激素?zé)o反應(yīng)的AIP治療中給予NO以5~30ppm的濃度吸入，吸入后患者肺動(dòng)脈從78/35mmHg降至36/19mmHg，氧分壓（純氧吸入時(shí)）從59.77mmHg升至99.2mmHg，通氣功能明顯改善I6N紅軟基地
        研究認(rèn)為NO吸入能選擇性擴(kuò)張肺動(dòng)脈，改善通氣血流比值I6N紅軟基地
                        肺移植I6N紅軟基地
肺移植是治療間質(zhì)性肺炎的一種有效的治療方法I6N紅軟基地
對(duì)激素治療較差的AIP患者行肺移植手術(shù)來(lái)延長(zhǎng)生命I6N紅軟基地
 I6N紅軟基地

急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT：這是一個(gè)關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT，這個(gè)ppt包含了病例介紹，胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變，急性間質(zhì)性肺炎，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)檢查，肺組織病理檢查，診斷等內(nèi)容。鑒于目前治療的治療方法對(duì)AIP收效有限，有學(xué)者提出了用肺移植的方法治療AIP。Robinson等率先在1996年對(duì)一例49歲的有病理診斷依據(jù)的AIP患者實(shí)施右側(cè)單肺移植手術(shù)，術(shù)后患者肺功能明顯改善，而且影像學(xué)顯示未做移植的左肺原有間質(zhì)改變的陰影也有部分消失（考慮是否與術(shù)后使用的免疫抑制劑有關(guān)）。此后Kim等 在2009年對(duì)一例皮肌炎合并急性加重的間質(zhì)性肺炎患者行肺移植手術(shù)成功，術(shù)后11個(gè)月隨訪時(shí)患者一般情況良好，尚無(wú)復(fù)發(fā)跡象。目前有部分學(xué)者認(rèn)為肺移植是治療間質(zhì)性肺炎的一種有效的治療方法。因而可以考慮對(duì)激素治療較差的難治性AIP患者行肺移植手術(shù)來(lái)延長(zhǎng)生命，歡迎點(diǎn)擊下載急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片：這是一個(gè)關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片，這個(gè)ppt包含了AIP名稱的變遷，推薦的AIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)，AIP病理，臨床表現(xiàn)，治療，RB和RBILD的病理，RB與吸煙的關(guān)系，RBILD的影像學(xué)等內(nèi)容。1987年，Myers等發(fā)現(xiàn)了6位具有雙肺爆裂音、限制性通氣功能障礙和影像為肺間質(zhì)改變的重度吸煙的病人。終末細(xì)支氣管內(nèi)及旁存在大量的成簇的AM，病變周圍的肺泡壁增厚伴輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。RBILD是一種在組織病理學(xué)上與吸煙相關(guān)的RB無(wú)差異，而在臨床上表現(xiàn)為具有限制性通氣功能障礙的與吸煙相關(guān)的間質(zhì)性肺病。主要表現(xiàn)是呼吸性細(xì)支氣管內(nèi)大量的AM聚集；慢性炎性細(xì)胞對(duì)細(xì)支氣管和肺泡壁的浸潤(rùn)。 AM具有特異性的毛玻璃樣的嗜酸性胞質(zhì)—光鏡下呈棕色和細(xì)小的顆粒樣色素沉積—被認(rèn)為是吸煙的后果。細(xì)支氣管周圍的肺泡壁因纖維母細(xì)胞和膠原的沉積而增厚，歡迎點(diǎn)擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT作品：這是一個(gè)關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT作品，這個(gè)ppt包含了概述，間質(zhì)的組成成分，名稱演變，病因和發(fā)病機(jī)制，病理表現(xiàn)，光鏡檢查，電鏡檢查，臨床表現(xiàn)及診斷，放射影像學(xué)診斷等內(nèi)容。ARDS早期，死亡率主要取決于原發(fā)疾病的類型及其嚴(yán)重程度；之后則直接或間接地決定于肺纖維增殖過(guò)程的影響。也就是說(shuō)，大劑量糖皮質(zhì)激素的作用在纖維增殖期更為重要也更為合理。很顯然，這種看法的提出說(shuō)明了AIP和ARDS這二種疾病在發(fā)病機(jī)制上可能還是存在差異的，歡迎點(diǎn)擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT作品哦。