這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT，這個ppt包含了病例介紹，胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變，急性間質(zhì)性肺炎，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)檢查，肺組織病理檢查，診斷等內(nèi)容。鑒于目前治療的治療方法對AIP收效有限，有學(xué)者提出了用肺移植的方法治療AIP。Robinson等率先在1996年對一例49歲的有病理診斷依據(jù)的AIP患者實施右側(cè)單肺移植手術(shù)，術(shù)后患者肺功能明顯改善，而且影像學(xué)顯示未做移植的左肺原有間質(zhì)改變的陰影也有部分消失（考慮是否與術(shù)后使用的免疫抑制劑有關(guān)）。此后Kim等 在2009年對一例皮肌炎合并急性加重的間質(zhì)性肺炎患者行肺移植手術(shù)成功，術(shù)后11個月隨訪時患者一般情況良好，尚無復(fù)發(fā)跡象。目前有部分學(xué)者認(rèn)為肺移植是治療間質(zhì)性肺炎的一種有效的治療方法。因而可以考慮對激素治療較差的難治性AIP患者行肺移植手術(shù)來延長生命，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT哦。

急性間質(zhì)性肺炎ct特征PPT是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

病例討論急性間質(zhì)性肺炎scn紅軟基地
病例介紹scn紅軟基地
   患者女性，29歲，因“發(fā)熱、干咳、進(jìn)行性呼吸困難3 天” 入院。既往體健。3 天前無明顯誘因出現(xiàn)低熱、干咳，伴乏力、胸悶，迅速出現(xiàn)呼吸困難，且進(jìn)行性加重。scn紅軟基地
入院查體：體溫(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次／分，心率(HR)：128次／分，血壓(BP)：124／75 mmHg。鼻翼煽動，口唇及指端紫紺，淺表淋巴結(jié)無腫大，雙肺未聞及明顯干濕噦音。scn紅軟基地
實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能均正常，血氣分析(面罩吸氧6 L／min)：動脈血氧分壓：64 mmHg，動脈血二氧化分壓：26 mmHg，PH：7．39。C 反應(yīng)蛋(CRP)：13 mg／L，血沉(ESR)：36 mm／h，類風(fēng)濕因子正常。ENA多肽抗體譜、抗核抗體譜及ANCA均陰性。中心靜脈壓監(jiān)測在正常范圍。scn紅軟基地
X線胸片提示：雙肺彌漫滲出性病變scn紅軟基地
胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變scn紅軟基地
入院后在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下，經(jīng)泰能、左氧氟沙星抗感染治療，但病情進(jìn)行性惡化，呼吸窘迫加重，口唇紫紺，血氧飽和度下降至78％ 。改經(jīng)口氣管插管，機(jī)械通氣，PEEP逐漸上調(diào)至14 厘米水柱，PSV：20厘米水柱，F(xiàn)iO2：60％ ，最高達(dá)80％ 。但SpaO2，只能維持于84％ 一92％ 。scn紅軟基地
討論目的scn紅軟基地
1.患者診斷是什么？scn紅軟基地
2.下一步診療計劃？scn紅軟基地
經(jīng)與患者家屬溝通并取得同意后，在右腋前線第4肋間行經(jīng)皮盲穿肺活檢術(shù)，手術(shù)順利。病理診斷：急性問質(zhì)性肺炎。治療上在頭孢美唑抗感染基礎(chǔ)上，加用甲基強(qiáng)的松龍160 mg，12 h一次。經(jīng)用藥5 d后呼吸困難明顯緩解，呼吸機(jī)PEEP、FiO，逐漸下調(diào)，復(fù)查胸片提示雙肺滲出性病變較前明顯吸收。scn紅軟基地
復(fù)查胸片scn紅軟基地
第12天脫離呼吸機(jī)并順利拔除氣管插管。后激素逐漸減量，并改為潑尼松50 mg，每日早晨頓服。步行出院。出院后1個月隨訪無呼吸困難，無咳嗽、發(fā)熱，復(fù)查胸部CT提示雙肺間質(zhì)性改變較前明顯減少。scn紅軟基地
急性間質(zhì)性肺炎scn紅軟基地
   急性間質(zhì)性肺炎(acute interstitial pneumonia，scn紅軟基地
   AIP)又稱為Hamman—Rich綜合征。AIP主要是指scn紅軟基地
   無明確原因的、導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。主要臨床病理特征表現(xiàn)為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎導(dǎo)致急進(jìn)性呼吸衰竭。scn紅軟基地
   既往無基礎(chǔ)肺疾病和迅速發(fā)展的呼吸衰竭是AIP區(qū)別于其他慢性間質(zhì)性肺炎的重要特征。scn紅軟基地
臨床表現(xiàn)scn紅軟基地
   AIP的臨床表現(xiàn)與ARDS基本相同，經(jīng)常以流感樣癥狀起病，平均發(fā)病年齡約50歲，男女發(fā)病比例大致相同。最初表現(xiàn)可有肌痛、頭痛、咽痛、咳嗽、發(fā)熱和呼吸困難等癥狀，約有一半的患者有發(fā)熱癥狀。主要體征有呼吸急促、心動過速、scn紅軟基地
   雙肺濕性噦音或哮鳴音�；颊叨嗉斌E起病，1～3scn紅軟基地
   周內(nèi)發(fā)展為急性呼吸衰竭，大多數(shù)患者需要呼吸scn紅軟基地
   支持治療，病死率極高。AIP的臨床表現(xiàn)無特異scn紅軟基地
   性，無基礎(chǔ)肺臟疾病和其他已知可累及肺臟的疾scn紅軟基地
   病。scn紅軟基地
影像學(xué)檢查scn紅軟基地
影像學(xué)檢查能為AIP的診斷提供重要線索。scn紅軟基地
胸部x線攝片表現(xiàn)為雙肺彌漫性、斑片狀浸潤影，scn紅軟基地
以中、上肺野病灶為主而雙側(cè)肋膈角區(qū)域清晰是scn紅軟基地
重要的影像特征。scn紅軟基地
胸部高分辨率CT檢查表現(xiàn)為scn紅軟基地
雙肺磨玻璃樣模糊影、實變影、小葉間隔線影、支scn紅軟基地
氣管擴(kuò)張影等。scn紅軟基地
肺組織病理檢查scn紅軟基地
   急性間質(zhì)性肺炎的病理特點是雙肺彌漫性、均一性病變，幾乎無正常肺組織。肺間質(zhì)因為水腫慢性炎癥細(xì)胞滲出、成纖維細(xì)胞增生并產(chǎn)生大量未分化膠原蛋白，而表現(xiàn)為肺間質(zhì)增厚。肺氣囊腔相對受到保護(hù)，但仍可以看到滲出物機(jī)化、肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生和散在的殘余透明細(xì)胞。scn紅軟基地
診斷scn紅軟基地
   目前尚未有本病的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床scn紅軟基地
   特異性診斷指標(biāo)。當(dāng)病人有特發(fā)性ARDS臨床綜合征以及剖胸或胸腔鏡活檢，病理上證實有機(jī)化性彌漫性肺泡損害時，可診斷AIP. scn紅軟基地
急性間質(zhì)肺炎的治療scn紅軟基地
早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法scn紅軟基地
機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥scn紅軟基地
其他藥物治療scn紅軟基地
肺移植scn紅軟基地
早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法scn紅軟基地
    作用機(jī)制：AIP的病理基礎(chǔ)是彌漫性肺泡損傷，在顯微鏡下可見肺泡間隔增厚水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、成纖維細(xì)胞增殖、肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生及透明膜形成 J。雖然AIP的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但結(jié)合臨床病理特點，目前認(rèn)為AIP的發(fā)生與一系列的炎癥介質(zhì)有關(guān)，如細(xì)胞因子、趨化因子、氧自由基及補(bǔ)體等。目前已證實轉(zhuǎn)化生長因子p(TGF—p)能夠誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化 。血小板衍生生長因子(PDGF)能趨化中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及成纖維細(xì)胞，促進(jìn)多種細(xì)胞炎癥介質(zhì)的釋放，從而促進(jìn)肺纖維化形成 。糖皮質(zhì)激素能在一定程度上抑制這些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，對AIP有一定治療作用 。scn紅軟基地
早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法scn紅軟基地
   應(yīng)用時間：一般認(rèn)為大劑量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用越早越好，已有回顧性研究指出在病程早期使用大劑量糖皮質(zhì)激素能改善AlP患者的轉(zhuǎn)歸。scn紅軟基地
早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法scn紅軟基地
使用方法及劑量：目前臨床報道的絕大部分病例都嘗scn紅軟基地
試應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療AlP，傳統(tǒng)劑量為甲基潑尼松龍scn紅軟基地
2—4 mg／kg，分2～4次／d，靜脈給藥，連用48—72 h。scn紅軟基地
近年來Ichikado等 先后對3l例AIP患者嘗試了更大劑量scn紅軟基地
的糖皮質(zhì)激素治療方案，靜脈給予甲基潑尼松龍1～2 g／d，scn紅軟基地
連續(xù)3 d后逐漸減量，并取得良好的療效。2006年Suh等scn紅軟基地
在此基礎(chǔ)上提出了一個更具體的規(guī)范化治療方案：靜脈使用scn紅軟基地
甲基潑尼松龍1 g／d連續(xù)3 d，獲得療效后可減量為甲基潑scn紅軟基地
尼松龍每日1 mg／kg，或口服同劑量甲基潑尼松龍片，維持4scn紅軟基地
周后逐漸減量。因考慮到停藥后病情尚有復(fù)發(fā)的可能 ，scn紅軟基地
激素減量不宜過快，療程不宜過短。scn紅軟基地
早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法scn紅軟基地
   療效評價：大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法是目前臨床上治療AlP的主流方法，但其療效尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為AlP是一種有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷，大劑量的糖皮質(zhì)激素對治療AIP有一定的效果.scn紅軟基地
機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥scn紅軟基地
   機(jī)械通氣的意義：AlP起病急，進(jìn)展迅速，在病程早期就可出現(xiàn)致命性的低氧血癥，目前尚無其他有效的治療方法。機(jī)械通氣是直接改善通氣功能、糾正致命性低氧血癥的最直接而有效方法。一旦AlP患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭應(yīng)不失時機(jī)的施以機(jī)械通氣 ，以助患者度過急性期，為后續(xù)的治療爭取時間。scn紅軟基地
機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥scn紅軟基地
   機(jī)械通氣模式的選擇：目前臨床上主要參考ARDS的機(jī)械通氣經(jīng)驗來制定通氣模式及參數(shù)——肺保護(hù)性通氣策略。scn紅軟基地
其他藥物治療scn紅軟基地
環(huán)磷酰胺scn紅軟基地
   環(huán)磷酰胺應(yīng)用于治療AIP由來已久。早在scn紅軟基地
   上世紀(jì)8O年代就有以甲基潑尼松龍250 mg／d+環(huán)磷酰胺1500 mg+長春新堿2 mg治療AlP并取得滿意療效的文獻(xiàn)報道。scn紅軟基地
   環(huán)磷酰胺一般都不單用，臨床上主要與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用，目前尚無大樣本臨床研究支持二者聯(lián)用的療效優(yōu)于單用大劑量激素療法。scn紅軟基地
其他藥物治療scn紅軟基地
西維來司鈉scn紅軟基地
   西維來司鈉是一種彈性蛋白酶抑制劑，scn紅軟基地
   能選擇性抑制彈性蛋白酶，對彈性蛋白酶引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和肺損傷具有保護(hù)作用，常應(yīng)用于急性肺損傷及ARDSscn紅軟基地
其他藥物治療scn紅軟基地
一氧化氮(NO)吸入scn紅軟基地
   NO吸入療法在ARDS患者中得到越來越廣泛的應(yīng)用。NO吸人通過相對較好的肺組織時可以選擇性擴(kuò)張該區(qū)肺血管，從而改善通氣血流比例，增加氧分壓和氧含量。scn紅軟基地
肺移植scn紅軟基地
    鑒于目前治療的治療方法對AIP收效有限，有學(xué)者提出了用肺移植的方法治療AIP。Robinson等率先在1996年對一例49歲的有病理診斷依據(jù)的AIP患者實施右側(cè)單肺移植手術(shù)，術(shù)后患者肺功能明顯改善，而且影像學(xué)顯示未做移植的左肺原有間質(zhì)改變的陰影也有部分消失（考慮是否與術(shù)后使用的免疫抑制劑有關(guān)）。此后Kim等 在2009年對一例皮肌炎合并急性加重的間質(zhì)性肺炎患者行肺移植手術(shù)成功，術(shù)后11個月隨訪時患者一般情況良好，尚無復(fù)發(fā)跡象。目前有部分學(xué)者認(rèn)為肺移植是治療間質(zhì)性肺炎的一種有效的治療方法。因而可以考慮對激素治療較差的難治性AIP患者行肺移植手術(shù)來延長生命。scn紅軟基地
總之，AIP尚缺乏有效的治療方法，預(yù)后欠佳，文獻(xiàn)報告scn紅軟基地
其病死率在13％ 一100％ 之間，平均在50％左右  。目前scn紅軟基地
臨床上對AIP的了解還不全面，僅僅停留在特發(fā)性的ARDSscn紅軟基地
層面，對該疾病的病因及發(fā)病機(jī)制知之甚少，更無明確的診scn紅軟基地
斷標(biāo)準(zhǔn)及治療指南。臨床診斷AIP主要是結(jié)合臨床特點、影scn紅軟基地
像學(xué)表現(xiàn)及肺組織病理特點綜合考慮而定，治療上往往根據(jù)scn紅軟基地
臨床經(jīng)驗采用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊和機(jī)械通氣支持治療scn紅軟基地
為主。scn紅軟基地
 scn紅軟基地

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片：這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片，這個ppt包含了AIP名稱的變遷，推薦的AIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)，AIP病理，臨床表現(xiàn)，治療，RB和RBILD的病理，RB與吸煙的關(guān)系，RBILD的影像學(xué)等內(nèi)容。1987年，Myers等發(fā)現(xiàn)了6位具有雙肺爆裂音、限制性通氣功能障礙和影像為肺間質(zhì)改變的重度吸煙的病人。終末細(xì)支氣管內(nèi)及旁存在大量的成簇的AM，病變周圍的肺泡壁增厚伴輕度炎性細(xì)胞浸潤。RBILD是一種在組織病理學(xué)上與吸煙相關(guān)的RB無差異，而在臨床上表現(xiàn)為具有限制性通氣功能障礙的與吸煙相關(guān)的間質(zhì)性肺病。主要表現(xiàn)是呼吸性細(xì)支氣管內(nèi)大量的AM聚集；慢性炎性細(xì)胞對細(xì)支氣管和肺泡壁的浸潤。 AM具有特異性的毛玻璃樣的嗜酸性胞質(zhì)—光鏡下呈棕色和細(xì)小的顆粒樣色素沉積—被認(rèn)為是吸煙的后果。細(xì)支氣管周圍的肺泡壁因纖維母細(xì)胞和膠原的沉積而增厚，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT幻燈片哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT作品：這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT作品，這個ppt包含了概述，間質(zhì)的組成成分，名稱演變，病因和發(fā)病機(jī)制，病理表現(xiàn)，光鏡檢查，電鏡檢查，臨床表現(xiàn)及診斷，放射影像學(xué)診斷等內(nèi)容。ARDS早期，死亡率主要取決于原發(fā)疾病的類型及其嚴(yán)重程度；之后則直接或間接地決定于肺纖維增殖過程的影響。也就是說，大劑量糖皮質(zhì)激素的作用在纖維增殖期更為重要也更為合理。很顯然，這種看法的提出說明了AIP和ARDS這二種疾病在發(fā)病機(jī)制上可能還是存在差異的，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT作品哦。

急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材：這是一個關(guān)于急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材，這個ppt包含了臨床特點，早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法，作用機(jī)制，機(jī)械通氣的意義，機(jī)械通氣模式的選擇及注意點，其他藥物治療等內(nèi)容。急性間質(zhì)性肺炎是一種突發(fā)起病，快速進(jìn)展為呼吸衰竭并需機(jī)械通氣的間質(zhì)性肺疾病，其病理特點為彌漫性肺泡損傷。2002年ATS/ERS將AIP列為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的一個亞型。AIP確切的病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，因其臨床表現(xiàn)及病理特點類似于ARDS，有人認(rèn)為AIP是特發(fā)性ARDS，歡迎點擊下載急性間質(zhì)性肺炎課件PPT素材哦。