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定義25d紅軟基地
一氧化碳在含碳物質(zhì)燃燒不全時產(chǎn)生，吸入過量的CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。25d紅軟基地
[病因]25d紅軟基地
正�？諝庵幸谎趸�碳濃度<0.001%(11.5mg/m3)。暴露極限為0.005%(57.4mg/m3)�？諝庵泻�量達(dá)12.5%時，具有爆炸的危險性。25d紅軟基地
一氧化碳主要通過呼吸道吸入中毒，其中毒程度主要受空氣中一氧化碳濃度影響。25d紅軟基地
管道煤氣與天然氣25d紅軟基地
管道煤氣的主要成分為CO25d紅軟基地
天然氣主要成分為甲烷。當(dāng)空氣中甲烷體積分?jǐn)?shù)為1%時，即使吸入10 min，對人體也不會引起任何癥狀；10%吸入2 min可引起頭痛；25% ～30%吸入2 min可出現(xiàn)窒息，甚至死亡。25d紅軟基地
液化石油氣25d紅軟基地
主要成分： 乙烯、乙烷、丙烷、丙烯、丁烷、丁烯及少量CO 。25d紅軟基地
外觀與性狀：無色氣體或黃棕色油狀液體， 有特殊臭味（添加了臭味劑，主要為乙硫醇）。25d紅軟基地
危害：燃燒不充分（溢湯使燃?xì)庠钊紵�的火焰部分熄滅，部分仍在燃燒）會產(chǎn)生較多的一氧化碳。少量漏出不會對人體構(gòu)成很大危害，在極高濃度下可使空氣中氧氣含量下降而窒息。25d紅軟基地
燃燒完全時仍可釋放一定量CO 、氮氧化物等污染物，燃燒可使廚房NO2 和CO 濃度升高，燃燒時間越長、火苗越大濃度越高。點火的同時進(jìn)行自然通風(fēng)或機(jī)械通風(fēng)（抽油煙機(jī)）均可降低污染物的濃度。25d紅軟基地
空氣中不同濃度一氧化碳與中毒癥狀的關(guān)系25d紅軟基地
注：一氧化碳的毒性受多種因素的影響，包括大氣壓、肺活量、代謝率、活動量等。25d紅軟基地
[發(fā)病機(jī)制]25d紅軟基地
CO中毒主要引起組織缺氧。經(jīng)呼吸道吸入肺內(nèi)的一氧化碳，與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合力很強(qiáng)（是氧與血紅蛋白結(jié)合力的230~270倍），可以很快與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(COHb)，COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb）解離速度的1/3600。COHb比氧合血紅蛋白解離速度慢，故一氧化碳中毒，使組織發(fā)生缺氧，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等中毒癥狀。對人體有持久性的毒害作用。25d紅軟基地
缺氧25d紅軟基地
ATP消耗，鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，鈉離子升高，引起腦細(xì)胞水腫；25d紅軟基地
血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，腦血管循環(huán)障礙，引起血栓形成、缺血性壞死、脫髓鞘；25d紅軟基地
腦內(nèi)酸性代謝物增加，血管通透性增加，引起腦細(xì)胞間質(zhì)性水腫。25d紅軟基地
[臨床表現(xiàn)]25d紅軟基地
輕度中毒      血液COHb濃度可高于10％-20％�；颊哂袆×业念^痛、頭暈、心悸、口唇粘膜呈櫻桃紅色、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。25d紅軟基地
中度中毒     血液COHb濃度可高于30％-40％�；颊叱霈F(xiàn)呼吸困難、意識喪失、昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。25d紅軟基地
重度中毒     血液COHb濃度可高于50％以上。深昏迷，各種反射消失，患者可呈去大腦皮層狀態(tài)。常有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重的心肌損害、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。病人死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。25d紅軟基地
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病25d紅軟基地
                少數(shù)重癥一氧化碳中毒患者（3%-30%）在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；⑤周圍神經(jīng)炎：皮膚感覺障礙或缺失、皮膚色衰減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。25d紅軟基地
[實驗室檢查]25d紅軟基地
一、血液COHb測定2．分光鏡檢查法25d紅軟基地
二、腦電圖檢查25d紅軟基地
三、頭顱CT檢查25d紅軟基地
四、其他25d紅軟基地
[診斷與鑒別診斷]25d紅軟基地
診斷25d紅軟基地
1．病史特點25d紅軟基地
2．中毒表現(xiàn)特征25d紅軟基地
鑒別診斷25d紅軟基地
腦血管意外、腦炎、糖尿病酸中毒昏迷、尿毒癥。25d紅軟基地
[治療]25d紅軟基地
一、糾正缺氧  迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道暢通。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，迅速糾正組織缺氧的有效率達(dá)95％-100％。輕度中毒5-7次；中度中毒10-20次；重度中毒20-30次。呼吸停止時，應(yīng)及時進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重患者可考慮血漿置換。25d紅軟基地
二、防治腦水腫  嚴(yán)重中毒2-4小時后即可顯現(xiàn)腦水腫，在24-48小時發(fā)展到高峰，并可持續(xù)多天。目前最常用脫水劑是20％甘霹醇，靜脈快速滴注。25d紅軟基地
三、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝  可用能量合劑和胞二磷膽堿。25d紅軟基地
四、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥25d紅軟基地
預(yù)后25d紅軟基地
輕度一氧化碳中毒者撤除中毒環(huán)境后數(shù)分鐘至數(shù)小時癥狀緩解；；中毒中毒者積極治療后神經(jīng)癥狀恢復(fù)良好；嚴(yán)重中毒患者預(yù)后與中毒環(huán)境CO濃度、暴露時間和中毒后治療是否及時有關(guān)。25d紅軟基地
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一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板，這個ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機(jī)制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板哦。