這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒癥狀PPT幻燈片，這個(gè)ppt包含了病歷摘要，一氧化碳中毒發(fā)病機(jī)制，急性中毒的表現(xiàn)，中毒機(jī)制，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，救治原則，護(hù)理措施等內(nèi)容。高壓氧治療就是將患者置身于高壓氧艙內(nèi)進(jìn)行加壓、吸氧，以達(dá)到治療疾病的目的的方法。高壓氧治療的作用提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正缺氧狀態(tài)。促進(jìn)一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能。CO中毒的預(yù)后主要取決于患者與CO接觸濃度與時(shí)間，以及治療是否及時(shí)，尤其是否及時(shí)進(jìn)行了高壓氧治療，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒癥狀PPT幻燈片哦。

一氧化碳中毒癥狀PPT幻燈片是由紅軟PPT免費(fèi)下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

高壓氧治療就是將患者置身于高壓氧艙內(nèi)進(jìn)行加壓、吸氧，以達(dá)到治療疾病的目的的方法。高壓氧治療的作用提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正缺氧狀態(tài)。促進(jìn)一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能。CO中毒的預(yù)后主要取決于患者與CO接觸濃度與時(shí)間，以及治療是否及時(shí)，尤其是否及時(shí)進(jìn)行了高壓氧治療。T58紅軟基地

急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機(jī)制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗(yàn)及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點(diǎn)；近期文獻(xiàn)報(bào)道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運(yùn)城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是CO，為無色、無臭、無味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無特殊氣味，人們可在不知不覺中吸入，發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號(hào)分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護(hù)效應(yīng)也被證實(shí)。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動(dòng)的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機(jī)制方面的認(rèn)識(shí)較從前大大的進(jìn)步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板，這個(gè)ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機(jī)制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板哦。