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這是一個(gè)關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒PPT課件模板,這個(gè)ppt包含了熟悉糖尿病酮癥酸中毒的病因及誘因,了解糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機(jī)理,掌握糖尿病酮癥酸中毒的典型臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷及鑒別診斷,掌握糖尿病酮癥酸中毒的治療原則及主要措施等內(nèi)容。糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速,大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、 β-羥丁酸和丙酮,三者統(tǒng)稱(chēng)為酮體。當(dāng)酮體生成量劇增,超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí),血酮體升高稱(chēng)為酮血癥,尿酮體排出增多稱(chēng)為酮尿,臨床上統(tǒng)稱(chēng)為酮癥。乙酰乙酸和β- 羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸,大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿,若代謝紊亂進(jìn)一步加劇,血酮體繼續(xù)升高,超過(guò)機(jī)體的處理能力,便發(fā)生代謝性酸中毒。更多內(nèi)容,歡迎點(diǎn)擊下載糖尿病酮癥酸中毒PPT課件模板哦。
糖尿病酮癥酸中毒PPT課件模板是由紅軟PPT免費(fèi)下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類(lèi)型的PowerPoint.
糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)目的:
熟悉糖尿病酮癥酸中毒的病因及誘因。
了解糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機(jī)理。
掌握糖尿病酮癥酸中毒的典型臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷及鑒別診斷。
掌握糖尿病酮癥酸中毒的治療原則及主要措施。
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥,也是內(nèi)科常見(jiàn)急癥之一,一旦發(fā)生,應(yīng)積極治療。
病因
糖尿病
誘因
T1DM患者有自發(fā)DKA傾向
T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA。有時(shí)也可無(wú)明顯誘因。
常見(jiàn)的誘因
感染
胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量
飲食不當(dāng)
創(chuàng)傷、手術(shù)
妊娠和分娩
病理生理
一、酸中毒
二、嚴(yán)重失水
三、電解質(zhì)平衡紊亂
四、周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙
五、攜帶氧系統(tǒng)失常
六、中樞神經(jīng)功能障礙
病理生理
一、酸中毒
糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速, 大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、 β-羥丁酸和丙酮,三者統(tǒng)稱(chēng)為酮體。當(dāng)酮體生成量劇增,超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí),血酮體升高稱(chēng)為酮血癥,尿酮體排出增多稱(chēng)為酮尿,臨床上統(tǒng)稱(chēng)為酮癥。乙酰乙酸和β- 羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸,大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿,若代謝紊亂進(jìn)一步加劇,血酮體繼續(xù)升高,超過(guò)機(jī)體的處理能力,便發(fā)生代謝性酸中毒。
(胰島素絕對(duì)或相對(duì)明顯不足,血糖明顯增高 )
胰島素生物效應(yīng):
促進(jìn)肌細(xì)胞利用糖和肝細(xì)胞合成糖原。抑制肝糖原分解和肝腎糖異生,降低肝糖產(chǎn)生和釋放,故有降血糖作用 。
病理生理
二、嚴(yán)重失水
由下列原因綜合引起:
①進(jìn)一步升高的高血糖可加重滲透性利尿,大量酮
體從腎、肺排出又帶走大量水分;
②蛋白質(zhì)和脂肪分解加速,大量酸性代謝產(chǎn)物排出,加重水分丟失;
③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀,體液丟失,使水分入量減少。
病理生理
三、電解質(zhì)平衡紊亂
滲透性利尿的同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失;酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外,經(jīng)腎小管與氫離子競(jìng)爭(zhēng)排出使失鉀更為明顯,但由于失水甚于失鹽,血液濃縮,故治療前血鉀濃度可正;蚱撸S著治療進(jìn)程,補(bǔ)充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后,可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀,有引起心律失常、心臟驟停的危險(xiǎn)。
病理生理
四、 周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙
嚴(yán)重失水,血容量減少,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙,若未能及時(shí)糾正,最終可導(dǎo)致低血容量性休克,血壓下降。腎灌注量的減少,引起少尿或無(wú)尿,嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。 I
病理生理
五、攜帶氧系統(tǒng)失常
紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)?捎裳蹼x解曲線(xiàn)來(lái)反映。血氧離解曲線(xiàn)受血pH、二氧化碳分壓等因素影響:一方面,酸中毒時(shí),低pH值使血紅蛋白和氧的親和力降低,血氧離解曲線(xiàn)右移,以利于向組織供氧(直接作用)。另一方面,酸中毒時(shí),2,3-DPG降低,使血紅蛋白與氧的親和力增加,血氧離解曲線(xiàn)左移(間接作用)通常直接作用大于間接作用,但間接作用較慢而持久.
病理生理
六、中樞神經(jīng)功能障礙
在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下,引起中樞神經(jīng)功能障礙,出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍,以至昏迷,后期可發(fā)生腦水腫。
臨床表現(xiàn)
多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力。
隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛,嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼氣中有爛蘋(píng)果味(丙酮)。
隨著病情進(jìn)一步發(fā)展,出現(xiàn)嚴(yán)重失水,尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細(xì)速,血壓下降。
至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷。
臨床表現(xiàn)
糖尿病表現(xiàn):多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力。
嚴(yán)重失水表現(xiàn):尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細(xì)速,血壓下降。
消化道癥狀:食欲減退、惡心、嘔吐,少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛。
呼吸系統(tǒng)表現(xiàn):呼吸深快,呼氣中有爛蘋(píng)果味(丙酮)。
神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):常伴頭痛,嗜睡、煩躁、至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷。
注意
感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。
少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛,酷似急腹癥,易誤診,應(yīng)予注意。
部分患者以DKA為首發(fā)表現(xiàn)而就醫(yī),易誤診。
實(shí)驗(yàn)室檢查
一、尿 尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。當(dāng)腎功能?chē)?yán)重?fù)p害而閾值增高時(shí),尿糖、尿酮體陽(yáng)性程度與血糖、血酮體數(shù)值不相稱(chēng)?捎械鞍啄蚝凸苄湍。
二、血 血糖多數(shù)為16.7~33.3mmoI/L(300~600mg/d1),有時(shí)可達(dá)55.5mmoI/L(1 000mg/d1)以上。血酮體升高,多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上.CO2結(jié)合力降低,輕者為13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。PaCO2降低,pH<7.35。堿剩余負(fù)值增大(低于-2.3mmol/L)。陰離子間隙增大,與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正常或偏低,尿量減少后血鉀可偏高,治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。血鈉、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高.血清淀粉酶升高可見(jiàn)于40%~75%的患者,治療后2~6天內(nèi)降至正常。血漿滲透壓輕度上升,白細(xì)胞數(shù)升高,即使無(wú)合并感染,也可達(dá)10X109/L,中性粒細(xì)胞比例升高。
實(shí)驗(yàn)室檢查:
一、尿
尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。
當(dāng)腎功能?chē)?yán)重?fù)p害而閾值增高時(shí),尿糖、尿酮體陽(yáng)性程度與血糖、血酮體數(shù)值不相稱(chēng)?捎械鞍啄蚝凸苄湍颉
實(shí)驗(yàn)室檢查: 二、血
血糖多數(shù)為16.7~33.3mmoI/L(300~600mg/d1),有時(shí)可達(dá)55.5mmoI/L(1 000mg/d1)以上。
血酮體升高,多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上。
CO2結(jié)合力降低,輕者為13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。
PaCO2降低。
pH<7.35。
堿剩余負(fù)值增大(低于-2.3mmol/L)。
陰離子間隙增大,與碳酸氫鹽降低大致相等。
血鉀正;蚱,尿量減少后血鉀可偏高,治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。血鈉、血氯降低。
血尿素氮和肌酐常偏高。
血清淀粉酶升高可見(jiàn)于40%~75%的患者,治療后2~6天內(nèi)降至正常。
血漿滲透壓輕度上升。
白細(xì)胞數(shù)升高,即使無(wú)合并感染,也可達(dá)10X109/L,中性粒細(xì)胞比例升高。
陰離子間隙(anion gap,AG)是指血漿中的未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。AG= UA- UC
計(jì)算公式:AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
UA+ (Cl-+HCO3-)= Na++ UC
UA- UC= Na+-(Cl-+HCO3-)
正常值8~16mmol/L
診斷
對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均應(yīng)考慮DKA的可能性,尤其對(duì)原因不明意識(shí)障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者,應(yīng)及時(shí)作有關(guān)化驗(yàn)以爭(zhēng)取及早診斷,及時(shí)治療 。少數(shù)患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn),某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴也容易將醫(yī)務(wù)人員的思維引入歧途。
診斷
尿糖、尿酮體陽(yáng)性
血糖、血酮體升高
CO2結(jié)合力降低,pH降低
無(wú)論有無(wú)糖尿病病史,都可診斷為DKA
鑒別診斷
有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存而使病情復(fù)雜,應(yīng)注意辨別。
應(yīng)注意與下列疾病之間的鑒別 :
低血糖昏迷
高滲性非酮癥糖尿病昏迷
乳酸性酸中毒
防治
治療糖尿病,使病情得到良好控制,及時(shí)防治感染等并發(fā)癥和其他誘因,是主要的預(yù)防措施。
防治
對(duì)單純酮癥,需密切觀(guān)察病情,按血糖、尿糖測(cè)定結(jié)果,調(diào)整胰島素劑量,給予輸液。持續(xù)至酮癥消失。
防治
對(duì)DKA應(yīng)立即進(jìn)行搶救,可根據(jù)以下原則結(jié)合實(shí)際情況靈活運(yùn)用。
一、輸液
二、胰島素治療
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
五、護(hù)理
一、輸液
輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。
患者常有重度失水,可達(dá)體重l0%以上。
只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后,胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。
再者,單純注射胰島素而無(wú)足夠的液體可進(jìn)一步將細(xì)胞外液移至細(xì)胞內(nèi),組織灌注更顯不足。
通常使用生理鹽水,補(bǔ)液總量可按原體重10%估計(jì)。
一、輸液
如無(wú)心力衰竭,開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快,在2小時(shí)內(nèi)輸入1 000~2 000ml,以便較快補(bǔ)充血容量,改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓,決定輸液量和速度。從第2至第6小時(shí)約輸入l 000~2 000ml。第1個(gè)24小時(shí)輸液總量約4 000~5 000ml,嚴(yán)重失水者可達(dá)6 000~8 000ml。如治療前已有低血壓或休克,快速輸液不能有效升高血壓,應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對(duì)年老或伴有心臟病、心力衰竭患者,應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。開(kāi)始治療時(shí)因血糖已高,不能給予葡萄糖液,當(dāng)血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)左右時(shí)方改輸5%葡萄糖液,并在葡萄糖液內(nèi)加入速效胰島素。可同時(shí)開(kāi)始胃腸道補(bǔ)液,不能主動(dòng)飲水者,可由胃管輸液,開(kāi)始可補(bǔ)充溫開(kāi)水,以后可參考血鉀、鈉情況,輸入帶電解質(zhì)的液體。胃腸道補(bǔ)液的速度在頭2小時(shí)約500~1 000ml,以后按病情調(diào)整。胃腸道補(bǔ)液量可占總輸入量的1/3~l/2?紤]輸液總量時(shí),應(yīng)包括靜脈和胃腸道補(bǔ)液的總和。若有嘔吐、明顯胃腸脹氣或上消化道出血者,則不宜采取胃腸道補(bǔ)液。
一、輸液 總量約為原體重10%。
二、胰島素治療
大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明,小劑量(速效)胰島素治療方案(每小 時(shí)每公斤體重0.1U)有簡(jiǎn)便、有效、安全,較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn),且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100~200μU/ml。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng),且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng),而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。
通常將普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注(應(yīng)另建輸液途徑)。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌內(nèi)注射,劑量仍為每小時(shí)每公斤體重0.1U。以上3種方案均可加用首次負(fù)荷量,靜脈注射普通胰島素10~20U。血糖下降速度一般以每小時(shí)約降低3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)為宜。如開(kāi)始治療后2小時(shí)血糖無(wú)肯定下降,提示患者對(duì)胰島素敏感性較低,胰島素劑量應(yīng)加倍。
在輸液及胰島素治療過(guò)程中,需每1~2小時(shí)檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí),改輸5%葡萄糖液并加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。若治療前血鈉偏高,胰島素用量可相對(duì)加大些,以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時(shí)間過(guò)長(zhǎng),增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過(guò)快,以每小時(shí)降低6.1mmol/L為宜。尿酮體消失后,根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4~6小時(shí)皮下注射普通胰島素1次。然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。
二、胰島素治療
大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明,小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時(shí)每公斤體重0.1U)有簡(jiǎn)便、有效、安全,較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn),且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100~200μU/ml。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng),且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng),而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。
二、胰島素治療
方法:
首次負(fù)荷量,靜脈注射普通胰島素10~20U。
3種方案:劑量均為每小時(shí)每公斤體重0.1U。
①將普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注
0.9% NS 49ml
RI 50u iv 泵控
②間歇靜脈注射
③間歇肌內(nèi)注射
如開(kāi)始治療后2小時(shí)血糖無(wú)肯定下降,提示患者對(duì)胰島素敏感性較低,胰島素劑量應(yīng)加倍。
血糖下降速度一般以每小時(shí)約降低3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)為宜。
二、胰島素治療
注意:
在輸液及胰島素治療過(guò)程中,需每1~2小時(shí)檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。
當(dāng)血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí),改輸5%葡萄糖液并加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。
若治療前血鈉偏高,胰島素用量可相對(duì)加大些,以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時(shí)間過(guò)長(zhǎng),增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過(guò)快,以每小時(shí)降低6.1mmol/L為宜。
尿酮體消失后,根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4~6小時(shí)皮下注射普通胰島素1次。然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
輕癥患者經(jīng)輸液和注射胰島素后,酸中毒可逐漸糾正,不必補(bǔ)堿。
嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏感性。當(dāng)血pH低至7.1~7.0時(shí),有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn),故應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多過(guò)快又可產(chǎn)生不利的影響。由于二氧化碳透過(guò)血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,快速補(bǔ)堿后,血pH上升,而腦脊液pH尚為酸性,引起腦細(xì)胞酸中毒,加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2,3-DPG二者均加強(qiáng)血紅蛋白和氧的親和力,不利于氧的釋放向組織供氧,有誘發(fā)或加重腦水腫的危險(xiǎn)。此外,還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良影響,故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。如血pH降至7.1,或血碳酸氫根降至5mmol/L(相當(dāng)于CO2結(jié)合力4.5~6.7mmol/L),給予碳酸氫鈉50mmol/L,可用5%NaHC0384ml,用注射用水稀釋成1.25%溶液,靜脈滴注.
如血pH>7.I或碳酸氫根>10mmol/L(相當(dāng)于CO2結(jié)合力11.2~13.5mmol/L),無(wú)明顯酸中毒大呼吸者,可暫不予補(bǔ)堿。在糾正代謝紊亂過(guò)程中,代謝性酸中毒也會(huì)得到改善和糾正。
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
酮體為脂肪動(dòng)員和分解加速形成,在體內(nèi)形成酮癥酸中毒。
胰島素抑制脂肪分解和酮體生成,故,輕癥患者輸液和注射胰島素后,酸中毒即可逐漸糾正,不必補(bǔ)堿。
已有的酮體在肝外組織氧化、轉(zhuǎn)化。
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
嚴(yán)重酸中毒時(shí),即ph<7.1~7.0時(shí),應(yīng)補(bǔ)堿。因?yàn)椋瑖?yán)重酸中毒時(shí):
抑制呼吸中樞
抑制中樞神經(jīng)功能
誘發(fā)心律失常
外周血管擴(kuò)張,降低心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫和低血壓
降低胰島素敏感性
2,3-DPG減少,氧離曲線(xiàn)左移。
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
補(bǔ)堿過(guò)快:
CO2透過(guò)血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,此時(shí),血ph↑而腦脊液ph進(jìn)一步↓,腦細(xì)胞酸中毒加重,昏迷加重。
血ph快速↑和仍為低濃度的2,3-DPG增加Hb與O2親和力,進(jìn)一步加重組織缺氧。腦水腫加重,昏迷加重。
鉀離子內(nèi)移,血鉀進(jìn)一步↓。
反跳性堿中毒。
補(bǔ)堿指征:
血pH ph<7.1~7.0
血碳酸氫根≤ 5mmol/L
CO2結(jié)合力≤ 4.5~6.7mmol/L
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
DKA患者體內(nèi)有不同程度缺鉀,但由于失水量大于失鹽量,且代謝性酸中毒存在,治療前的血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。經(jīng)輸液、胰島素治療后4~6小時(shí),血鉀常明顯下降,有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度。如治療前血鉀水平已低于正常,開(kāi)始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀,頭2~4小時(shí)通過(guò)靜脈輸液每小時(shí)補(bǔ)鉀約13~20mmol/L(相當(dāng)于氯化鉀1.0~1.5g)。或用氯化鉀和磷酸鉀緩沖液各一半,以防止治療過(guò)程中出現(xiàn)高氯血癥,并可加快紅細(xì)胞2,3—DPG含量恢復(fù)。如治療前血鉀正常,每小時(shí)尿量在40ml以上,可在輸液和胰島素治療的同時(shí)即開(kāi)始補(bǔ)鉀。若每小時(shí)尿量少于30ml,宜暫緩補(bǔ)鉀,待尿量增加后再補(bǔ)。如治療前血鉀水平高于正常,暫不應(yīng)補(bǔ)鉀。治療過(guò)程中,需定時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀水平,如有條件最好用心電圖監(jiān)護(hù),結(jié)合尿量,調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
治療前血鉀可能為:
正常
低
高
治療前血鉀不能真實(shí)反映體內(nèi)鉀狀況。因?yàn)椋?span style="display:none">SLv紅軟基地
酸中毒→K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移→血K+↑
失水→血液濃縮→血K+↑
尿量減少→血K+↑
三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
DKA患者體內(nèi)有不同程度缺鉀
治療前血鉀低于正常:開(kāi)始治療時(shí)即補(bǔ)鉀。
治療前血鉀正常:
尿量>40ml/h,則開(kāi)始治療時(shí)即補(bǔ)鉀。
尿量<40ml/h,則暫緩補(bǔ)鉀,尿量增加后再補(bǔ)。
治療前血鉀高于正常:暫不補(bǔ)鉀。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(一)休克
(二)嚴(yán)重感染
(三)心力衰竭
(四)腎衰竭
(五)腦水腫
(六)胃腸道表現(xiàn)
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(一)休克
如休克嚴(yán)重且經(jīng)快速輸液后仍不能糾正,應(yīng)詳細(xì)檢查并分析其原因,例如確定有無(wú)合并感染或急性心肌梗死,給予相應(yīng)措施。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(二)嚴(yán)重感染
是本癥的常見(jiàn)誘因,亦可繼發(fā)于本癥之后。因DKA可引起低體溫和血白細(xì)胞升高,故此時(shí)不能以有無(wú)發(fā)熱或血象改變來(lái)判斷,應(yīng)積極處理。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(三)心力衰竭、心律失常
年老或合并冠狀動(dòng)脈病變,尤其是急性心肌梗死,補(bǔ)液過(guò)多可導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫,應(yīng)注意預(yù)防?筛鶕(jù)血壓、心率、中心靜脈壓、尿量等情況調(diào)整輸液量和速度,并視病情應(yīng)用利尿藥和正性肌力藥,血鉀過(guò)低、過(guò)高均可引起嚴(yán)重心律失常,宜用心電圖監(jiān)護(hù),及時(shí)治療。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(四)腎衰竭
是本癥主要死亡原因之一,與原來(lái)有無(wú)腎病變、失水和休克程度、有無(wú)延誤治療等有密切關(guān)系。強(qiáng)調(diào)注意預(yù)防,一旦發(fā)生,及時(shí)處理。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(五)腦水腫
這一并發(fā)癥病死率甚高,應(yīng)著重預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)和治療。腦水腫常與腦缺氧、補(bǔ)堿過(guò)早、過(guò)多、過(guò)快,血糖下降過(guò)快、山梨醇旁路代謝亢進(jìn)等因素有關(guān)。如經(jīng)治療后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或雖然一度清醒,但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高,應(yīng)警惕腦水腫的可能,可采用脫水藥如甘露醇、呋塞米,以及地塞米松等。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(六)胃腸道表現(xiàn)
因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張者,可用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃,清除殘留食物,預(yù)防吸入性肺炎,并可減輕病情和改善休克。
五、護(hù)理
良好的護(hù)理是搶救DKA的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。應(yīng)按時(shí)清潔口腔、皮膚,預(yù)防褥瘡和繼發(fā)性感染。細(xì)致觀(guān)察病情變化,準(zhǔn)確記錄神志狀態(tài)、瞳孔大小和反應(yīng)、呼吸、血壓、心率、出入水量等。
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