這是妊娠合并血小板減少ppt，包括了妊娠相關性血小板減少癥(PAT)，PAT的發(fā)病機制，特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

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妊娠合并血小板減少 血小板減少癥是妊娠常見的合并癥，可由多種內(nèi)外科合并癥和妊娠并發(fā)癥引起，不同原因引起的血小板減少，其母兒預后及死亡率相差很大。妊娠合并血小板減少常見為妊娠相關性血小板減少、妊娠期高血壓疾病、妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜等 妊娠相關性血小板減少癥(PAT) 妊娠相關性血小板減少癥(pregnancy associated thrombocytopenia，PAT)也就是妊娠期血小板減少(gestational thrombocytopenia，GT)，又稱為良性妊娠期血小板減少，指的是妊娠前無血小板減少的病史，妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計數(shù)低于正常(<100×109/L)。 PAT 的發(fā)病機制 PAT 的發(fā)病機制目前尚不完全明確�，F(xiàn)在多數(shù)學者認為 PAT 為正常妊娠的一種生理現(xiàn)象 ， 并不是病理原因引起的血小板破壞、 血小板生成減少、 凝血系統(tǒng)紊亂 ， 并沒有血小板質的改變 ， 凝血因子活性水平以及數(shù)量與正常人無異 ， 為一過性自限性的生理過程。可能與妊娠期孕婦生理性血容量增加、 血液稀釋、 血液處于高凝狀態(tài)損耗增加、 胎盤循環(huán)中血小板的收集和利用增多 ， 導致血小板相對減少等原因有關 PAT的臨床特點及診斷 PAT的診斷為排除性診斷，排除內(nèi)外科疾病，以及藥物、實驗室誤差引起的假性血小板減少。 ①妊娠期無血小板減少的病因，妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計數(shù)低于正常值水平<100×109/L，多發(fā)生于妊娠中晚期；國外文有文獻報道患者的血小板計數(shù)多>80×109/L； ②抗血小板抗體陰性，肝腎功能及凝血功能正常，免疫全套檢測、抗核抗體、狼瘡全套檢測陰性，骨髓象巨核細胞形態(tài)及數(shù)量無異常； ③血小板減少只發(fā)生在妊娠期，分娩后血小板恢復正常（多于產(chǎn)后2-12周恢復正常）； ④不引起胎兒及新生兒血小板減少和出血； ⑤臨床常無皮膚瘀點、瘀斑、牙齦出血、鼻出血等出血表現(xiàn)。 治療 PAT患者多無需特殊處理； 文獻報道大多數(shù)PAT孕婦血小板減少在產(chǎn)后可以自行恢復，不需要輸血小板，當血小板小于20×109/L，以及有出血傾向的患者可在分娩當天短時間內(nèi)輸注血小板。 特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP) 是一種免疫介導的血小板減少性疾病 。因免疫性血小板破壞過多至外周血小板減少�？赡苁怯捎跈C體產(chǎn)生了損害自身血小板的 IgG 抗體。已經(jīng)有文獻證實 ITP 患者的血小板存活期為正常人血小板存活期的 1/ 4 到 1/ 9 ， 這是由于免疫機制異常引起血小板破壞增加、 壽命縮短 ， 可同時出現(xiàn)骨髓中巨核細胞數(shù)量增多或正常 ， 多伴有巨核細胞成熟障礙 ， 激素治療有效 。 ITP發(fā)病機制 ITP 患者存在免疫功能紊亂， 可以產(chǎn)生針對血小板及巨核細胞的自身抗體 ，這些抗體結合于血小板及巨核細胞表面， 通過其 Fc 段為單核巨噬細胞系統(tǒng)所識別， 也可直接激活補體， 導致血小板和巨核細胞的破壞與清除 。近年來發(fā)現(xiàn) T 細胞亞群的改變， 特別是調節(jié)性 T 細胞的減少也參與了 IT P 的發(fā)病 。80%-90%的患者血液中可測到血小板相關免疫球蛋白（PAIg），當結合了這些抗體的血小板經(jīng)過脾、肝時，可被單核巨噬細胞系統(tǒng)破壞，使血小板減少。在妊娠情況下，哪種發(fā)病機制更為重要目前還不清楚。 ITP臨床特點 主要表現(xiàn)：皮膚黏膜出血和貧血。 嚴重者可有消化道、生殖道、視網(wǎng)膜以及顱內(nèi)出血。 脾臟不大或輕度增大 PLT<100*109/l 血小板抗體大部分陽性 骨髓檢查：巨核細胞正�；蛟龆�，成熟型血小板減少 妊娠合并 ITP 的診斷標準同成人 ITP (1)至少2次檢查血小板計數(shù)減少，血細胞形態(tài)無異常。 (2)脾臟一般不增大或輕度增大。 (3)骨髓檢查：巨核細胞數(shù)增多或正常、有成熟障礙。 妊娠合并 ITP 的診斷標準同成人 ITP (4)須排除其他繼發(fā)性血小板減少癥，如藥物誘導的血小板減少、同種免疫性血小板減少、淋巴系統(tǒng)增殖性疾病、骨髓增生異常[再生障礙性貧血(AA)和骨髓增生異常綜合征(MDS)]、惡性血液病、慢性肝病、脾功能亢進、血小板消耗性減少、妊娠合并HEIIP綜合癥，排除假性血小板減少以及遺傳性血小板減少等。在國內(nèi)， 大多數(shù)孕婦不愿接受骨髓穿刺檢查，目前國際上也不推薦將骨髓穿刺列為 ITP 的常規(guī)檢查 診斷ITP的特殊實驗室檢查： ①血小板抗體的檢測②血小板生成素(TPO)水平檢測 治療時機 *美國 ITP 指南建議血小板低于20~30*109/L 或低于 50*109/L 合并明顯皮膚黏膜出血以及有出血危險因素時開始治療 ， * 2003 年英國血液學標準委員會ITP 指南均將PLT<30*109/L 作為開始治療的時機。 *我國婦產(chǎn)科學第八版：輸注血小板會刺激體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板抗體，加快血小板破壞，建議血小板<10*109/l、有出血傾向、為防止重要器官出血時，或手術、分娩時應用，可輸新鮮血或血小板 治療 BCSH 指南和我國均認為糖皮質激素和靜脈注射用免疫球蛋白 是一線治療。 糖皮質激素 為治療首選藥：抑制抗血小板抗體的合成及阻斷巨噬細胞破壞已被抗體結合的血小板 劑量與用法 妊娠合并ITP常用潑尼松40-100mg/d，病情嚴重者用等量地塞米松或甲潑尼龍靜脈滴注，好轉后改口服。待血小板升至正�；蚪咏�正常后，逐步減量（每周減5mg），最后以10～20mg/d維持治療，有文獻報道維持治療持續(xù)3～6個月。 激素治療無效，嚴重出血傾向，血小板<10*109/l，可考慮脾切除（手術最好在妊娠3-6月間進行） 丙種球蛋白 可競爭抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)的Fc受體與血小板結合，減少血小板破壞 常用劑量400 mg/kg·d×5 ~7d為一療程 輸注血小板 輸血小板效果是暫時的，且易產(chǎn)生抗血小板抗體 多數(shù)文獻報道適用于：①血小板低于20×109/L者；②出血嚴重、廣泛者；③疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者；④需急診剖宮產(chǎn)者。 防止輸入的血小板迅速被體內(nèi)的抗體破壞，建議輸血小板前可考慮先使用免疫球蛋白 分娩方式的選擇 根據(jù)目前國內(nèi)多數(shù)文獻，ITP并不是剖宮產(chǎn)的絕對指征，但血小板減少的患者常因合并其它產(chǎn)科情況而不能順產(chǎn)導致剖宮產(chǎn)比例升高。應根據(jù)血小板計數(shù)的多少來決定，血小板≧50×109/L的患者可考慮陰道分娩，產(chǎn)程中注意防止產(chǎn)程延長及急產(chǎn)，盡量減少手術助產(chǎn)和軟產(chǎn)道損傷，徹底止血。血小板﹤50×109/L的患者、有出血傾向的患者剖宮產(chǎn)相對安全。 謝謝！！fq8紅軟基地

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