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脂肪栓塞綜合征  gm2紅軟基地
脂肪細胞的形成gm2紅軟基地
脂肪細胞gm2紅軟基地
分子生物學定義：gm2紅軟基地
  是脂肪組織的間充質細胞，含有大的充滿液態(tài)脂質的膜泡。gm2紅軟基地
  每個成人體內大約含有300億個白色脂肪細胞 。gm2紅軟基地
  每個脂肪細胞中，都含有三酸甘油脂，俗稱脂肪球gm2紅軟基地
形態(tài)種類gm2紅軟基地
油紅O染色gm2紅軟基地
電鏡gm2紅軟基地
脂肪細胞的功能gm2紅軟基地
能量儲存gm2紅軟基地
內分泌gm2紅軟基地
免疫gm2紅軟基地
炎性反應調節(jié)gm2紅軟基地
脂肪細胞因子gm2紅軟基地
脂肪細胞產生的生物活性物質 ：主要有: 腫瘤壞死因子(TNF2A) ， 纖溶酶原激活物抑制劑( PAI) 21， 白介素26 ( IL26) ，瘦素(Leptin) ， 血管緊張素原( Angiotensinogen) ，脂聯(lián)素( adiponectin) ， 抵抗素( resistin) 等 gm2紅軟基地
炎癥介質-炎癥反應gm2紅軟基地
脂肪栓塞綜合征（fat embolism syndrome，F(xiàn)ES）gm2紅軟基地
概念：是指直徑為10～40μm的脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。gm2紅軟基地
是吸脂、創(chuàng)傷和骨折的嚴重并發(fā)癥gm2紅軟基地
90％以上的創(chuàng)傷病人都會發(fā)生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表現(xiàn)癥狀，只有少數(shù)病人會由于多個器官，尤其是肺、腦、皮膚等功能障礙而出現(xiàn)相應的癥狀和體征。gm2紅軟基地
脂肪栓塞和脂肪栓塞綜合癥是兩個不同的概念，前者指骨折或嚴重創(chuàng)傷后肺實質內或外周循環(huán)中存在脂肪顆粒，是病理診斷名稱；后者是脂肪栓塞引起的并發(fā)癥，即以低氧血癥、神經系統(tǒng)病變和皮膚粘膜出血為主要表現(xiàn)的一種癥候群。gm2紅軟基地
病因gm2紅軟基地
  創(chuàng)傷因素gm2紅軟基地
骨折及骨手術 gm2紅軟基地
燒傷 gm2紅軟基地
大面積吸脂術gm2紅軟基地
   大面積吸脂術+脂肪填充術gm2紅軟基地
   大面積吸脂術+腹壁成形術gm2紅軟基地
   大面積吸脂術+腹壁成形術+自體脂肪豐胸gm2紅軟基地
病因gm2紅軟基地
  非創(chuàng)傷因素（5%）gm2紅軟基地
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制劑、動脈內順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。gm2紅軟基地
輸注脂肪乳劑、骨內液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內血管。鐮形細胞病，導致骨髓壞死 gm2紅軟基地
脂質代謝障礙，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人風險明顯增加。gm2紅軟基地
發(fā)病機制gm2紅軟基地
機械理論gm2紅軟基地
脂肪栓子的來源與形成：創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪滴進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。gm2紅軟基地
脂肪栓塞血管必須具備三個條件：gm2紅軟基地
    1、破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；gm2紅軟基地
    2、損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；gm2紅軟基地
    3、損傷局部或骨折處血腫形成，大面積吸脂包扎過   緊，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。gm2紅軟基地
發(fā)病機制gm2紅軟基地
生物化學理論gm2紅軟基地
正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應激反應，造成機體脂肪動員，導致乳糜微粒集結成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。gm2紅軟基地
發(fā)病機制gm2紅軟基地
生物化學理論gm2紅軟基地
游離脂肪酸的毒性gm2紅軟基地
   -創(chuàng)傷應激后，兒茶酚胺釋放增加，誘導脂肪分解，導致游離脂肪酸水平升高gm2紅軟基地
   -甘油三酯在創(chuàng)傷后動員過剩時，溶解而形成游離脂肪酸gm2紅軟基地
   -游離脂肪酸在肺內聚集直接損傷肺內皮細胞和肺上皮細胞。gm2紅軟基地
發(fā)病機制gm2紅軟基地
機械—化學雙相反應學說gm2紅軟基地
即機械阻塞與生物化學毒性的綜合作用。gm2紅軟基地
脂肪栓子的去向gm2紅軟基地
脂肪栓子的去向gm2紅軟基地
3.脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內隨痰排出。gm2紅軟基地
4.直徑較大的脂栓停留在肺血管床內，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產生甘油與游離脂肪酸，并逐漸由肺內消失。gm2紅軟基地
脂肪栓子的去向gm2紅軟基地
病理生理過程gm2紅軟基地
病變的主要部位 ：有兩種觀點 gm2紅軟基地
病變部位在腦：gm2紅軟基地
       Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變取決于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺。gm2紅軟基地
腦部表現(xiàn)有gm2紅軟基地
    1、大腦皮質及小腦半球有廣泛出血點；gm2紅軟基地
    2、鏡檢有脂肪栓子；gm2紅軟基地
    3、腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。gm2紅軟基地
病理生理過程gm2紅軟基地
病變部位在肺：gm2紅軟基地
以Deltier為代表，認為FES主要病變在肺，肺部癥狀的輕重與與下列因素有關：gm2紅軟基地
    1、脂肪栓子量的多少，gm2紅軟基地
    2、肺血管床阻塞的范圍，gm2紅軟基地
    3、受累血管的大小，gm2紅軟基地
    脂肪栓子阻塞肺血管后釋放的炎癥介質和游離脂肪酸的毒性反應，引起血管膜通透性增加，導致彌漫性間質性肺炎和急性肺水腫。gm2紅軟基地
肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，腦病變是繼發(fā)的。gm2紅軟基地
其他栓塞部位有：視網膜、皮膚、心肌、腎臟等 gm2紅軟基地
病理學gm2紅軟基地
肉眼觀察肺廣泛出血，肺葉梗死呈暗紅色肝樣變gm2紅軟基地
病理學gm2紅軟基地
光鏡gm2紅軟基地
肺小血管栓塞，血管腔內出現(xiàn)空泡，脂滴緊密附著在血管壁上，同時可見肺組織有大量的油紅O染色脂滴gm2紅軟基地
透視電鏡下gm2紅軟基地
可見肺小血管及吞噬細胞內脂滴。gm2紅軟基地
臨床表現(xiàn)gm2紅軟基地
FES潛伏期為4h～15天，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn) gm2紅軟基地
肺部表現(xiàn) gm2紅軟基地
85％的病人常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰、咯血，聽診可聞及干鳴音或濕羅音。 gm2紅軟基地
神經系統(tǒng) gm2紅軟基地
   占80％的病例，大腦半球白質充血、出血、腦水腫。gm2紅軟基地
   腦部表現(xiàn)無特異性：頭痛、昏睡、興奮不安、譫妄、驚厥以及昏迷。神經癥狀通常具有可逆性。gm2紅軟基地
皮膚粘膜出血點gm2紅軟基地
約50－60％病人有，在傷后24－48小時出現(xiàn)，gm2紅軟基地
多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，gm2紅軟基地
皮膚活檢可證明出血點處脂肪栓子。gm2紅軟基地
實驗室檢查 gm2紅軟基地
   動脈血氣分析 gm2紅軟基地
最有診斷價值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。對于高�；颊邞�早期檢測，動脈氧分壓持續(xù)小于8kPa即可診斷為FES。 gm2紅軟基地
實驗室檢查gm2紅軟基地
   脂肪顆粒的檢測gm2紅軟基地
支氣管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪顆粒，gm2紅軟基地
右心導管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒。 gm2紅軟基地
常規(guī)與生化檢查gm2紅軟基地
血常規(guī) ：gm2紅軟基地
  -血紅蛋白減少：67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標。gm2紅軟基地
  -血小板減少（50%的病人）。gm2紅軟基地
尿常規(guī)gm2紅軟基地
尿脂肪滴gm2紅軟基地
陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標，尤其對于暴發(fā)型FES。gm2紅軟基地
尿脂肪滴一般浮于尿液上層，故須令病人將尿液完全排空時才能發(fā)現(xiàn)，或用導尿法檢查 gm2紅軟基地
X線檢查gm2紅軟基地
部分患者胸X片、肺CT無改變。有人認為與檢查的時間有關，起初胸部Ｘ線正常，而后在1～3天內逐漸表現(xiàn)為肺間質及肺泡不透光。當發(fā)病時間短，脂肪栓子累計量比較少，或治療后癥狀已改善，胸部影像學表現(xiàn)可不明顯。gm2紅軟基地
有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)1-3周gm2紅軟基地
顱腦CT掃描或磁共振 gm2紅軟基地
對于合并有嚴重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。最近的研究表明，顱腦MRI能明確診斷和判斷預后gm2紅軟基地
ECGgm2紅軟基地
ECG常出現(xiàn)竇性心動過速，暴發(fā)型的病人可能出現(xiàn)非特異性Ｔ波倒置或右束支傳導阻滯 gm2紅軟基地
臨床分型 gm2紅軟基地
1、亞臨床型（隱匿型 ）可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學變化，但無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。2、非暴發(fā)型（臨床型，也稱完全型），在創(chuàng)傷后6天內隨時可發(fā)生皮膚、眼結膜出血點、發(fā)熱、心動過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風雪”樣。3、暴發(fā)型，創(chuàng)傷后短時間內突然發(fā)病，進展很快，通常 在數(shù)小時死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。gm2紅軟基地
診斷標準 gm2紅軟基地
三項主要標準 gm2紅軟基地
（1）點狀出血：肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部，結膜  gm2紅軟基地
（2）呼吸系統(tǒng)癥狀及胸片“暴風雪”樣改變，肺水腫gm2紅軟基地
（3）腦癥狀（無腦外傷）gm2紅軟基地
診斷標準gm2紅軟基地
兩項次要標準gm2紅軟基地
（1）PaO2＜60 mmHg，gm2紅軟基地
（2）Hb＜10g， gm2紅軟基地
診斷標準gm2紅軟基地
七項參考標準gm2紅軟基地
（1）脈搏＞120次／分，gm2紅軟基地
（2）體溫＞38度，gm2紅軟基地
（3）血小板減少，gm2紅軟基地
（4）尿脂肪滴（＋），gm2紅軟基地
（5）血沉＞70mm/h，gm2紅軟基地
（6）血清脂肪酶上升，gm2紅軟基地
（7）血游離脂肪滴（＋） gm2紅軟基地
診斷標準gm2紅軟基地
主要標準兩項：確診gm2紅軟基地
主要標準一項，次要標準和參考標準四項：確診gm2紅軟基地
無主要標準，只有次要標準一項，參考標準四項以上者，應疑為隱性FES。 gm2紅軟基地
診斷標準gm2紅軟基地
1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指數(shù)作為半定量指標診斷脂肪栓塞綜合征，分別以下列項目打分：gm2紅軟基地
        皮膚粘膜出血                                                  5分gm2紅軟基地
        肺部彌慢性滲出                                              4分gm2紅軟基地
        低氧血癥（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg):       3分gm2紅軟基地
        肺部癥狀：                                                     1分gm2紅軟基地
        發(fā)熱（> 38℃ ）：                                         1分gm2紅軟基地
        心率快（ >120次/分）：                               1分gm2紅軟基地
        呼吸快（ >30/分）                                        1分gm2紅軟基地
        結合臨床，總分大于5分可診斷FESgm2紅軟基地
鑒別診斷 gm2紅軟基地
休克 ：gm2紅軟基地
   -脂肪栓塞綜合癥早期，一般血壓不降，亦無周圍循環(huán)衰竭，血液多無濃縮，反而稀釋，血小板減少，血細胞比容降低，可與休克鑒別；gm2紅軟基地
   -部分病例首先表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，休克。gm2紅軟基地
   -兩者晚期均可有DIC，此時難以鑒別 。BLA液，肺活檢。 99m锝同位素掃描可確診。gm2紅軟基地
過敏性休克：gm2紅軟基地
   三聯(lián)征：循環(huán)衰竭（休克）、氣道水腫和痙攣、皮疹。RAST和CAST試驗可確診。 gm2紅軟基地
   創(chuàng)傷性休克：疼痛，失血。本質是低血容量休克gm2紅軟基地
 顱腦疾病 gm2紅軟基地
無顱腦傷的患者，出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀，應警惕有無脂肪栓塞。Cheatham指出此時應與腦動脈供血不足、鈍性頸動脈損傷、椎基底動脈血栓相鑒別，應及時做MRI，并行腦血管造影。gm2紅軟基地
DICgm2紅軟基地
脂肪栓塞促發(fā)DICgm2紅軟基地
DIC又加重FES的病理過程gm2紅軟基地
肺水腫gm2紅軟基地
肺水腫是脂肪栓塞發(fā)展的結果。gm2紅軟基地
其它因素：心源性，輸液過多，血管壁通透性增加等。gm2紅軟基地
肺栓塞的原因gm2紅軟基地
脂肪栓塞gm2紅軟基地
血栓gm2紅軟基地
氣栓gm2紅軟基地
羊水栓塞gm2紅軟基地
FES治療 gm2紅軟基地
目前尚無直接溶解脂栓的特殊療法，因此其治療措施以保護重要器官（肺、腦）功能為主，維持水、電解質平衡，防止各種并發(fā)癥的綜合治療 gm2紅軟基地
呼吸支持治療 gm2紅軟基地
FES死亡原因主要是呼吸衰竭導致的低氧血癥gm2紅軟基地
呼吸支持治療是FES的最基本治療方法。gm2紅軟基地
1、亞臨床型（不完全型），鼻導管、面罩吸氧，同時進行動脈氧分壓和肺部X線監(jiān)測。gm2紅軟基地
2、非暴發(fā)型（臨床型，完全型）或暴發(fā)型，保證氣道通暢，首選CPAP，無創(chuàng)通氣gm2紅軟基地
    已插管（或切開），間歇正壓通氣（IPPV），加用PEEP，使PaO2＞60 mmHg。gm2紅軟基地
保護腦功能 gm2紅軟基地
1、頭部降溫，體溫下降10C，腦代謝下降6．7％。gm2紅軟基地
2、脫水療法：20％甘露醇200ml，2－3次／日。速尿：20-40mg／次gm2紅軟基地
3、鎮(zhèn)靜。 gm2紅軟基地
糾正水電解質、酸堿平衡 gm2紅軟基地
防止堿中毒，必要時補充全血和白蛋白，提高膠體滲透壓 gm2紅軟基地
藥物治療 gm2紅軟基地
激素  gm2紅軟基地
在抗生素的控制下，應用大劑量激素。 gm2紅軟基地
（1）氫化可的松，首次200～300mg，1-2小時后可重復使用，3－5天后停用，減少炎性刺激，抑制細胞水腫，保護血管內皮細胞。（2）地塞米松，4mg／kg，降低血內脂肪滴，降低游離脂肪酸，提高PaO2。gm2紅軟基地
   （3)  甲基強的松龍500 mg，2次／天，持續(xù)gm2紅軟基地
       4 天后劑量減半，再持續(xù)3 天gm2紅軟基地
藥物治療gm2紅軟基地
白蛋白gm2紅軟基地
白蛋白50－100ml／日，游離脂肪酸與之結合 gm2紅軟基地
游離脂肪酸在血中常與血清白蛋白結合，通常在血清中處于未結合狀態(tài)的FFA少于1%gm2紅軟基地
每1克分子白蛋白能結合25～ 35克分子的FFA。因此每克白蛋白能結合110mg未飽合脂肪酸gm2紅軟基地
其它gm2紅軟基地
低分子右旋糖酐gm2紅軟基地
   500ml，1次／12－24h。抗凝、改善微循環(huán)，又有利于減輕組織水腫。gm2紅軟基地
其它gm2紅軟基地
高滲葡萄糖加胰島素，降低體內兒茶酚胺分泌及體脂的分解，可以降低動脈內的游離脂肪酸，25％GS 500ml，1－2次／日gm2紅軟基地
其他：肝素，抑肽酶，氨茶堿，酒精等gm2紅軟基地
監(jiān)護與護理gm2紅軟基地
術后病房護士要仔細觀察，嚴密監(jiān)護生命體征，重點脈搏血氧飽和度。gm2紅軟基地
重視患者主訴：患者自述胸悶不適、疲乏、嗜睡或意識模糊等，護士要準確判斷，及時報告醫(yī)生，采取有效治療措施。gm2紅軟基地
監(jiān)護與護理gm2紅軟基地
重視呼吸功能支持，保持呼吸道通暢。注意呼吸頻率，高流量面罩吸氧，血氧飽和度維持在95%以上。gm2紅軟基地
如有腦水腫，頭部冰袋降溫gm2紅軟基地
(3)減少脂肪進入血流的機會：松包扎，少搬動。gm2紅軟基地
監(jiān)護與護理gm2紅軟基地
控制輸液速度：在維持足夠血容量糾正貧血的同時，要嚴格控制輸液速度，40～60滴/分，以免加重病情。gm2紅軟基地
尿量每小時記錄。嚴格24 h 液體出入量統(tǒng)計。gm2紅軟基地
預防是重點 gm2紅軟基地
控制一次吸脂的面積gm2紅軟基地
控制一次吸脂的量gm2紅軟基地
控制          套餐組合gm2紅軟基地
<多少體表面積？gm2紅軟基地
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脂肪栓塞綜合征的護理PPT：這是一個關于脂肪栓塞綜合征的護理PPT，這個ppt包含了概念，發(fā)病機制，脂肪栓塞與手術，預防及治療，護理重點，臨床癥狀意義大于實驗室等內容。傳統(tǒng)的脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，F(xiàn)ES)是指骨盆或長骨骨折后24～48h出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙和瘀點。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞過程，Bergman于1873年首次對FES進行了臨床報道。關于FES發(fā)生率，各家報道有很大出入，但總的來說，與創(chuàng)傷的嚴重程度及長骨骨折的數(shù)量成正比。很少發(fā)生于上肢骨折病人，兒童發(fā)生率僅為成人的1%。隨著骨折積極的開放手術治療，其發(fā)生率有大幅度下降。但FES仍然是創(chuàng)傷骨折后威脅病人生命的嚴重并發(fā)癥。本文重點從FES的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診治及與手術關系方面作一綜述，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合征的護理PPT哦。

有關脂肪栓塞綜合征PPT模板：這是一個關于有關脂肪栓塞綜合征PPT課件，這個ppt包含了凝血機制，病因，創(chuàng)傷因素，非創(chuàng)傷因素，脂肪栓子的病理作用，臨床表現(xiàn)，實驗室檢查，影像學檢查，臨床分型等內容。 必要時需行氣管插管機械通氣，機械通氣時常加呼氣末正壓（PEEP）。行機械通氣的的指征是：動脈血氧飽和度不能維持85%或為ARDS。其它呼吸支持措施，包括體外膜肺氧合（ECMO）、部分液體通氣及俯臥位通氣，可用于嚴重的FES，但不能顯著降低病人的死亡率。Schonfeld等推薦甲基強地松龍每公斤體重7.5mg，6h/次，共12次。Kallenbach等推薦甲基強地松龍每公斤體重1.5mg，8h/次，共6次。也有作者應用大劑量甲基強地松龍1000～1500mg溶于等滲鹽水100ml中靜脈滴注，每天1次，3～5d為1個療程；以后每天以地塞米松10～20mg維持2～4d，總療程5～7d，歡迎點擊下載有關脂肪栓塞綜合征PPT課件哦。

脂肪栓塞綜合征PPT幻燈片課件：這是一個關于脂肪栓塞綜合征PPT幻燈片課件，這個ppt包含了概述，病理，發(fā)病機制，機械論學說，化學毒素學說，臨床診斷，隱匿性脂肪栓塞綜合征，治療，護理措施等內容。脂肪栓塞綜合征(fat embolisn syndrome, FES ) 是指長骨骨折或骨盆骨折后24-72h出現(xiàn)呼吸窘迫、意識障礙、皮膚瘀斑、進行性低氧血癥為特征的綜合征。脂肪栓塞綜合征（FES)是嚴重創(chuàng)傷、骨折早期的危重的并發(fā)癥之一，也可能發(fā)生在大手術、脂肪代謝紊亂、嚴重感染、減壓病等。目前在各類骨折中，F(xiàn)ES平均死亡率為8%，發(fā)生率為7%左右。更多內容，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合征PPT幻燈片課件哦。