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這是一個關(guān)于糖尿病的ppt課件，糖尿病概述；糖尿病分類；病因和發(fā)病機制；臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥；實驗室及其他檢查；診斷與鑒別診斷；治療。糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭。顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕。目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病，歡迎點擊下載糖尿病的ppt課件。
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糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）
內(nèi)科學第七版
糖尿病概述
糖尿病分類
病因和發(fā)病機制
臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷與鑒別診斷
治療
糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。
高血糖 是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。
慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭
顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕
以病因為依據(jù)的糖尿病新分類法:
—— 1999年，WHO提出的分類標準。
一、1型糖尿病
由于β細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏
（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿�。�
（2） 特發(fā)性糖尿病（原因未明確）
（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿�。�
標志：1）胰島細胞抗體（ICA）；
2）胰島素自身抗體（IAA）；
3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）
約有85％－90％的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。
（2） 特發(fā)性糖尿�。ㄔ蛭疵鞔_）
這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強。。
二、2型糖尿病
包括：
以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏
以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，
——為主要致病機制
三、其他特殊類型的糖尿病
�。ㄒ唬┮葝uβ細胞功能基因異常
1.第12號染色體，肝細胞核因子突變（HNF-1α），以前稱MODY3
2.第７號染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱 MODY2
3.第２０號染色體，肝細胞核因子突變（ＨＮＦ-4α），以前稱MODY1
4.線粒體DNA突變
5.其他
（二）胰島素作用基因異常
1.A型胰島素抵抗征
2.Leprechaunis癥
3.Rabson-mendenhall綜合征
4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病
5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病
1、胰腺炎
2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后
3、胰腺腫瘤
4、胰腺囊性纖維化
5、血色病
6、纖維鈣化性胰腺病
7、其他
（四）藥物和化學制劑誘導(dǎo)的糖尿病
1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine
3、Nicotinic acid（煙酸） 4、糖皮質(zhì)激素
5、甲狀腺激素 6、Diazoxide
7、β-受體激動劑 8、Thiazides（噻嗪類）
9、Dilantin（苯妥英） 10、α-干擾素
11、其他
(五) 內(nèi)分泌疾病**
(六) 感染
1、先天性風疹病毒感染
2、巨細胞病毒感染
3、其他
（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病
1、“Stiff-man ”綜合征（僵人綜合征）
2、抗胰島素受體抗體陽性
3、其他
（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征
四、妊娠糖尿�。℅DM）
懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發(fā)現(xiàn)或者
發(fā)生的糖尿病。
懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并
妊娠。
病因和發(fā)病機制
糖尿病的病因尚未完全闡明。
目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。
大部分病例為多基因遺傳病。
一、1型糖尿病
由于β細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。
（1）遺傳易感性
（2）環(huán)境因素
其發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：
第1期－遺傳易感性
第2期－啟動自身免疫反應(yīng)
第3期－免疫學異常
該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體
ICA:胰島細胞自身抗體 IAA:胰島素自身抗體
GAD:谷氨酸脫羧酶抗體
GAD更具敏感性、特異性強、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型
和2型。
第4期－進行性β細胞功能喪失
第5期－臨床糖尿病
第6期－1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。
1型糖尿病的風險預(yù)測
ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān); ICA陽性，IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。
多種抗體聯(lián)合檢測 可大大增加對1型糖尿病的預(yù)測價值。
1型糖尿病一級親屬同時檢測GAD-Ab，ICA和IAA:
—— 兩種抗體同時陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險性3年
內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%；
—— 三種抗體陽性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險性估
計高達100%。
二、2型糖尿病
以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制。
臨床表現(xiàn)
三多一少——代謝紊亂綜合癥
許多無癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3)
多尿、多飲、多食、消瘦
血糖增高→尿糖陽性→滲透性
利尿→ 多尿、多飲。
糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多
→消瘦、多食。
并發(fā)癥
（一）急性并發(fā)癥
1、酮癥酸中毒
2 、糖尿病高滲狀態(tài)
3、乳酸性酸中毒
（二）慢性并發(fā)癥
1、糖尿病腎病
糖尿病微血管并發(fā)癥 —— 毛細血管間腎小球硬化癥。
分5期：
Ⅰ期：高灌注期
Ⅱ期：毛細血管基底膜增厚
Ⅲ期：早期糖尿病腎病期
Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期
Ⅴ期：終末期，氮質(zhì)血癥期
2.糖尿病視網(wǎng)膜病變 —— 糖尿病微血管并發(fā)癥
眼底改變：
非增殖型：視網(wǎng)膜內(nèi)
增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離——失明
3.糖尿病性心臟病變—— 心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心臟自主神經(jīng)病變
4.糖尿病性腦血管病變
多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；
其次是腦出血。
5、糖尿病神經(jīng)病變
其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。
自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。
6、眼的其他病變：
白內(nèi)障、青光眼、黃斑病等。
7、糖尿病足
糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。
（三）感染 —— 免疫功能低
化膿性細菌感染：多見皮膚
肺結(jié)核
真菌感染
實驗室檢查
一、尿糖
二、血糖 是診斷糖尿病的主要依據(jù)
是判斷糖尿病病情和療效的主要指標。
三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）
當血糖高于正常范圍而未達到診斷糖尿病標準。
清晨禁食8小時，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時后測血糖。
四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）
血紅蛋白中2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。
1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。
2、紅細胞壽命為120天
意義：反映取血前8～12周的平均血糖狀況。
五、自身免疫反應(yīng)的標志性抗體
標志： 1）胰島細胞抗體（ICA）；
2）胰島素自身抗體（IAA）；
3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）
約有85％－90％的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。
五、血漿胰島素和C肽測定
血漿胰島素 β細胞分泌胰島素功能的指標參考。
血漿C肽測定 C肽與胰島素等分子從β細胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較準確反映胰島β細胞功能。
診斷標準：1999年WHO標準
典型的糖尿病癥狀 + 隨機血漿葡萄糖濃度 ≥11.1mmol/L
或
空腹血漿葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L
或
OGTT2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L
單獨符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標準，
(每種檢查必須重復(fù)一次以確診)
幾點說明：
1、正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl)
2、空腹血糖減損（IFG）： FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L (<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）
3、糖耐量減低（IGT）： FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）
診斷時應(yīng)注意：
除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗以確認符合診斷標準；
血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖；
隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關(guān)系；
空腹指無能量攝入至少8小時；
隨機血糖不能用于診斷 IGT 和 IFG；
應(yīng)激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）后應(yīng)復(fù)查血糖。
（一）1型和2型的區(qū)別
一般〈30歲
起病急 是 1型糖尿病
中度到重度癥狀
明顯體重減輕
消瘦
尿酮陽性或酮癥酸中毒 否 2型糖尿病
空腹或餐后C-肽低下
免疫標記物（GAD抗體，ICA ，IA-2）
（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高
—— 腎性尿糖（腎糖閾降低）
——乳糖、半乳糖尿，Vitc， 水楊酸，青霉素等可造成尿
糖假陽性。
—— 繼發(fā)性糖尿病
－肢端肥大癥（或巨人癥）、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻
細胞瘤、其他
—— 藥物引起高血糖
噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等。
—— 其他
甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術(shù)后、彌漫性肝病
病人等。
糖尿病的治療
糖尿病治療總策略
強調(diào)早期、長期、綜合、個體化的原則
一、一般治療
糖尿病基本知識教育和治療控制要求
治療目的：
消除糖尿病癥狀
糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂
防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥
保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育
能有正常的生活質(zhì)量、工作能力和壽命
二、飲食治療
是一項重要的基礎(chǔ)治療措施，應(yīng)嚴格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。
合理控制總熱能：
1.熱能的概念
營養(yǎng)素分類及產(chǎn)品：
營養(yǎng)素 來源 產(chǎn)熱（kcal/g）
蛋白質(zhì) 動植物 4
脂肪 油料、脂肪 9
碳水化合物 糖、單雙多糖 4
淀粉
熱能平衡 = 攝入熱能 - 消耗熱能
2.制定合理的總熱量（根據(jù)標準體重和工作性質(zhì)）
以個人飲食習慣為基礎(chǔ)，結(jié)合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量
成人：達到并維持理想體重
兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要
3.簡單估算理想體重
標準體重（公斤）=身高（厘米）-105
體重允許范圍：標準體重 10%
肥胖：體重 >標準體重 20%
消瘦：體重 <標準體重 20%(18%)
飲食中的合理熱量
1.主食類食品以碳水化合物為主
碳水化合物：
糖：分為單糖、雙糖和糖醇
單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；
雙糖主要指蔗糖、乳糖等；
糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營養(yǎng)物質(zhì)。
淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹感強，
應(yīng)做為熱量的主要來源。
—— 主食類食品提供的熱能占每日總熱能的55～60%
2.限制脂肪攝入
脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。
過多攝入脂肪：
與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)
可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高
脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%
每天每千克標準體重0.6-1.0g
膽固醇攝入量< 300mg/d
3.蛋白質(zhì)
成人每天每千克標準體重0.8-1.2g
占總熱量的12-15％
腎功能不全者減少蛋白質(zhì)含量
4.其它—— 多飲水，限制飲酒
不要限制飲水：
適量飲水利于體內(nèi)代謝產(chǎn)物的排出和血糖的稀釋
限制飲酒：
酒精熱量很高，1g酒精產(chǎn)熱7Kcal，增加肝臟負擔；
避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時；
如果無法避免，也應(yīng)盡量不飲白酒，而少量飲用濃
度低的啤酒、果酒；
5.堅持定時定量進餐，提倡少食多餐
建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預(yù)防低血糖發(fā)生；按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。
定時定量進餐，與藥物作用、運動時間保持一致，使血糖不會波動太大不列顛；
少量多餐既能保證營養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負擔，有利于控制好血糖。
制定膳食計劃舉例
男性 56歲
身高170厘米 體重85公斤
職業(yè)：會計
患糖尿病多年，
采用口服藥+飲食治療，未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥
制定膳食計劃步驟：
計算標準體重：170-105=65（公斤）
判斷患者體型：實際體重85公斤，比標準體重超30%，屬肥胖
判斷體力勞動程度：會計屬輕體力勞動
計算每日所需總熱量：
每日應(yīng)攝入熱能標準為20-25千卡/公斤體重
全天所需總熱量：65*20 -25=1300 -1625千卡
根據(jù)飲食習慣和嗜好，制定平衡膳食
5.安排各餐次
三、糖尿病運動療法
運動類型：
1.有氧運動
定義：需消耗氧的運動，多為大肌肉群運動。
效果：增加葡萄糖利用，動員脂肪，改善心肺功能。
常見的運動形式有：
步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等
2.無氧運動
定義：主要靠肌肉爆發(fā)力完成，不消耗氧或耗氧很少的運動。
效果：增加特定肌肉群的力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。
常見的運動類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠等。
此種運動對糖尿病的代謝異常無明顯益處。
現(xiàn)有口服降糖藥物作用
口服降糖藥分類：
促胰島素分泌劑：
磺脲類藥物: 格列吡嗪等
非磺脲類藥物: 瑞格列奈
增加胰島素敏感性：
雙胍類藥物: 二甲雙呱
噻唑烷二酮類: 格列酮
葡萄糖苷酶抑制劑: 阿卡波糖等
GLP-1類似物，DPP-IV抑制劑
磺脲類藥物種類及特點
劑量 半衰期 作用持續(xù) 最大劑量 代謝產(chǎn)物
(mg) (小時) 時間(小時) (mg)
第一代
甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性
氯磺丙脲 100 36 24-72 500 強活性
第二代
格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 無活性
格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性
格列齊特 80 10-12 24 320 無活性
格列喹酮 30 1-2 8 180 無活性
格列美脲 1 9 16 8 無活性
磺脲類主要副作用為低血糖
其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引起的那樣容易早期察覺，且持續(xù)時間長，導(dǎo)致永久性神經(jīng)損害。
非磺脲類藥物:
雙胍類藥物：
種類：
苯乙雙胍
二甲雙胍
作用機理尚未完全闡明，包括：
減少肝臟葡萄糖的輸出
促進外周葡萄糖利用，尤其是肌肉
延遲葡萄糖在胃腸道吸收
雙胍類藥物（二甲雙胍）優(yōu)點：
——降糖作用明顯，存在劑量—效應(yīng)關(guān)系：
最小有效劑量 0.5g ，
最佳劑量 2.0g ，
最大劑量 2.5g。
——治療劑量內(nèi)二甲雙胍很少誘發(fā)乳酸性酸中毒。
——應(yīng)用范圍廣泛，可用于IGT干預(yù)，肥胖、胰島素明顯高者為首選。
——不增高血胰島素水平，不增加體重，可保護細胞。
雙胍類藥物副作用：
常見有消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。
乳酸性酸中毒：
——多發(fā)于老年人，腎功能不全的患者尤要注意。
——服用苯乙雙胍的患者相對多見。
噻唑烷二酮類藥物（TZD)
噻唑烷二酮類藥物的副作用：
頭痛、乏力、腹瀉；
與磺脲類及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖；
部分患者的體重增加；
可加重水腫；
可引起貧血和紅細胞減少。
α-葡萄糖苷酶抑制劑：
阿卡波糖 50mg；
伏格列波糖 0.2mg
藥代動力學：達峰時間：1－1.5小時
α-葡萄糖苷酶抑制劑的副作用：
主要副作用為消化道反應(yīng)，結(jié)腸部位未被吸收的碳水化合物經(jīng)細菌發(fā)酵導(dǎo)致腹脹、腹痛、腹瀉。
胰高血糖素樣肽-1
GLP-1：以葡萄糖依賴方式促進胰島素釋放，并可抑制胰高糖素分泌，延緩胃排空。
GLP-1類似物：Exenatide(百泌達）
DPP-4（二肽基肽酶）抑制劑：西格列�。ń葜Z維）
五、胰島素治療
胰島素的發(fā)現(xiàn)
胰島素的發(fā)展史
人胰島素的局限性
不能模擬生理性胰島素分泌模式，即進餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min，達峰2-4小時）
需餐前30分鐘注射，患者依從性差，低血糖風險高
胰島素類似物的出現(xiàn)
需要更好的模擬胰島素生理性分泌曲線的胰島素制劑，在嚴格控制血糖的同時降低低血糖的風險
類似物免疫原性也較低
適應(yīng)證：
�。�1型糖尿病
－經(jīng)用口服降糖藥無效者
�。l(fā)任一種急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕
�。喜⒏鞣N感染
�。霈F(xiàn)明顯的進行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和心血管病變
�。鞣N應(yīng)急如嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、精神刺激等
�。焉锛胺置�
胰島素種類
速效人胰島素類似物：諾和銳、優(yōu)泌樂
短效(常規(guī)) (RI)：優(yōu)泌林R 、諾和靈R
中效(NPH）：諾和靈N、優(yōu)泌林N
預(yù)混胰島素：諾和靈30R、諾和靈50R、優(yōu)泌林70/30 諾和銳30、優(yōu)泌樂25
長效人胰島素類似物：地特，甘精胰島素
使用原則
1.在一般治療和飲食治療基礎(chǔ)上進行
2.胰島素用量、用法個體化
3.從小劑量開始
4.穩(wěn)步調(diào)整劑量
5.可與口服降糖藥合用
應(yīng)用方案
替代治療
補充治療
生理性胰島素分泌模式
治療方案---替代，補充
短效胰島素/類似物持續(xù)皮下輸注(胰島素泵)
睡前長效類似物+三餐前短效/類似物，每日四次(三短一長)
睡前長效類似物+口服藥
早晚餐前預(yù)混型胰島素，每日兩次，必要時+口服藥
早中晚餐前預(yù)混型胰島素，每日三次
胰島素替代治療
適用于：
1型糖尿病
2型糖尿病---保護B細胞功能，危重
胰島素治療方案（1）
胰島素治療方案（2） ：CSII
胰島素治療方案（2）
注意：采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍較高，其可能的原因：
1.夜間胰島素作用不夠
2.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。
3.Somogyi現(xiàn)象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應(yīng)性高血糖。
不良反應(yīng)
1)低血糖(用量大、未進食、運動)
表現(xiàn)為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷
2)注射部位皮下脂肪萎縮
3)過敏反應(yīng)(極少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克
4)胃腸道反應(yīng)
六、其他：控制其它心血管危險因素
- 高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。
糖尿病急性并發(fā)癥
酮癥酸中毒
高滲綜合征
誘因：
急性感染
胃腸疾�。▏I吐、腹瀉等）
創(chuàng)傷、手術(shù)
胰島素不適當減量或突然中斷治療
CSII使用不當或發(fā)生故障
有時可無明顯誘因
糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理
臨床癥狀：
實驗室檢查：
血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）
HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L以下）
血PH 下降
尿糖強陽性
尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出 現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）
血酮體（有條件）定性強陽性，定量>5mmol/L
電解質(zhì)紊亂
糖尿病酮癥酸中毒治療原則：
大量補液
小劑量胰島素抑制酮體
謹慎糾正酸中毒
積極補鉀
尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）
液體量：1升-2升/2小時， 此后根據(jù)需要調(diào)整：
通常治療的第一個24小時內(nèi)液體總量為4-6升
液體種類：通常使用等滲鹽水；
當血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；
2.胰島素應(yīng)用
持續(xù)靜脈輸注：
初始劑量為0.1單位/公斤/小時(平均1-12單位/小時)直到血糖降至<14mmol/L。隨后調(diào)整輸注5%葡萄糖時的胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時)以使患者血糖維持在10mmol/L左右，直到患者能進食為止。
3.補鉀
只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L， 補胰島素的同時即可開始補鉀；
若以后仍<5.5mmol/L， 每增加1000ml液體加1-1.5克鉀；
監(jiān)測血鉀（通過心電圖、血鉀測定）；
必要時考慮胃腸道補鉀。
高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征
特點:
老年及外科手術(shù)后多見
嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征
嚴重高血糖， 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl)
高血漿滲透壓， ≥350 mmol/L
血清鈉≥155 mmol/L
無明顯酮癥
伴有進行性意識障礙
1.誘發(fā)原因
感染；
藥物如利尿劑， 受體阻滯劑，糖皮質(zhì)激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物；
飲用過多的含葡萄糖飲料；
醫(yī)源性等。
2.發(fā)病率及死亡率
在美國，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30%。糖尿病非酮癥高滲性綜合征的死亡率為31%
3.臨床癥狀
典型的臨床癥狀：多尿、煩渴，躁動以及漸進性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀。
其癥狀的出現(xiàn)有可能需要經(jīng)歷幾個星期的時間。
4.診斷
顯著的高血糖(有時可大于33.3mmol/L)
有效血漿滲透壓升高(>330mOsm/L)
無顯著酮癥及酸中毒
有效血漿滲透壓的計算法：
血漿有效滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L
血漿總滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L
5.治療— 補液
本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān)重要。
估計患者失水量，決定補液總量
補液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時可考慮每小時補1000ml，失水應(yīng)在24－48小時內(nèi)糾正。
補液種類：首選生理鹽水（相對患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓。
— 胰島素應(yīng)用
小劑量胰島素治療法，靜脈1－12u/小時滴注胰島素。
乳酸酸中毒
定義：患者存在有代謝性酸中毒，并且血漿乳酸濃度超過2mmol/L 。
誘因:糖尿病人
－ 服用雙胍類藥物（尤其在腎功能不良或感染時）
－ 體力過度消耗，脫水，或酗酒
臨床癥狀
多有服用雙胍類藥物的歷史；
乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛 。
實驗室主要檢查:
血漿乳酸測值: 3～4 mmol/L
死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80%
血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)＞18
治療
恢復(fù)血容量
積極矯正酸中毒（相對積極地補充NaHCO3)
小劑量RI 滴注療法
血液透析
人工換氣
糖尿病低血糖癥
低血糖診斷標準
對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。
當血糖小于2.8mmol/L，可診斷為低血糖癥。
一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)低血糖三聯(lián)征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。
糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見原因
胰島素使用不當或過量
口服降糖藥使用不當或過量
食物攝入不足
過量運動(時間過長、突然)
腎功能減退，導(dǎo)致對胰島素和降糖藥清除率降低
糖尿病妊娠婦女在分娩結(jié)束后，及在進行哺乳時
飲酒過量
腎上腺、甲狀腺或垂體功能衰竭
血糖水平及生理應(yīng)答反應(yīng)
低血糖的臨床表現(xiàn)
低血糖癥狀主要由神經(jīng)組織缺糖引起包括：
——神經(jīng)源性（自主神經(jīng)）癥狀：
肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感、皮膚感覺異常等
——神經(jīng)組織糖缺乏癥狀：
神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認知障礙、抽搐、昏迷等
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